記者19日從中科院獲悉，我國科學(xué)家最新研究發(fā)現重編程中細胞重塑的關(guān)鍵作用和調節機制。該發(fā)現將拓展人們對糖尿病、癌癥以及神經(jīng)退行性疾病等代謝疾病中細胞重塑如何影響細胞命運的認識，為尋找新的治療手段提供有力依據。

　　中科院廣州生物醫藥與健康研究院裴端卿和秦寶明實(shí)驗組的這項成果在線(xiàn)發(fā)表在國際著(zhù)名學(xué)術(shù)期刊《自然－細胞生物學(xué)》上。

　　什么是細胞重塑？科研人員介紹，成體細胞猶如一個(gè)具有特定功用的房間，房間里的器具構造決定了它是居家、辦公還是商鋪；而胚胎干細胞則更像是一個(gè)空房間，根據需要你可以把它改造做任何用途。成體細胞重編程為胚胎干細胞的過(guò)程，如同把原有房間里的器具構造清空，只留下一些水電等最基本的設施，這是細胞在結構上“返老還童”的關(guān)鍵過(guò)程。

　　2006年日本科學(xué)家建立的誘導多能干細胞(iPS細胞)技術(shù)，實(shí)現了成體細胞逆轉為具有多種分化潛能的類(lèi)似胚胎干細胞狀態(tài)的iPS細胞，叩開(kāi)了再生醫學(xué)的大門(mén)。但該技術(shù)在大規模應用前仍存在很多需要弄清楚的科學(xué)問(wèn)題。

　　“細胞在饑餓等脅迫條件下會(huì )主動(dòng)降解自身細胞質(zhì)組分，這一過(guò)程被稱(chēng)為‘自噬’。此前有研究認為，自噬在重編程早期發(fā)揮關(guān)鍵作用。而我們研究發(fā)現，自噬對重編程非但不是必須，反而起阻礙作用。重編程在自噬缺失的細胞中不僅效率更高，而且獲得的iPS細胞具有正常的多能性。”裴端卿說(shuō)。

　　秦寶明介紹，研究中進(jìn)一步發(fā)現，細胞重塑的發(fā)生實(shí)際上來(lái)自雷帕霉素靶蛋白復合物1的關(guān)閉，其持續開(kāi)啟則阻斷細胞重塑、線(xiàn)粒體代謝轉變以及重編程的發(fā)生。