近日，來(lái)自美國的科學(xué)家在國際學(xué)術(shù)期刊celldeath＆differentiation在線(xiàn)發(fā)表了一項最新研究進(jìn)展，他們發(fā)現ufm1連接系統的E3連接酶RCAD/Ufl1對于調節造血干細胞功能及小鼠造血發(fā)育具有重要調控作用。
Ufm1（ubiquitin－foldmodifier1）連接系統是一種新的類(lèi)泛素修飾系統，與其他的一些類(lèi)泛素修飾系統具有類(lèi)似的生化特征。Ufm1途徑通過(guò)特異性的E1（uba5）,E2（ufc1）,E3三種酶催化介導對靶蛋白對修飾，但關(guān)于E3連接酶的研究一直較少。
之前有研究報道稱(chēng)RCAD/Ufl1具有ufm1E3連接酶功能，能夠介導對DDRGK1和ASC1的類(lèi)泛素化修飾（ufmylation），并且RCAD/Ufl1在雌激素受體途徑，未折疊蛋白應答（UPR）以及神經(jīng)退行性病變過(guò)程中具有重要作用。
在該項研究中，研究人員發(fā)現RCAD/Ufl1除具有上述功能外，其對于胚胎發(fā)育，造血干細胞存活以及紅細胞分化都具有至關(guān)重要的作用。研究人員發(fā)現在生殖細胞和體細胞中刪除RCAD/Ufl1都會(huì )損傷造血發(fā)育過(guò)程，導致嚴重的貧血，血細胞減少，最終可導致動(dòng)物死亡。同時(shí)，刪除RCAD/Ufl1還會(huì )引起內質(zhì)網(wǎng)應激，誘發(fā)骨髓細胞未折疊蛋白應答反應（UPR）。除此之外，RCAD/Ufl1缺失會(huì )阻斷自噬介導的降解過(guò)程，增加線(xiàn)粒體含量和ROS積累，導致DNA損傷，激活p53并促進(jìn)造血干細胞死亡。
總的來(lái)說(shuō)，這項研究首次為RCAD/Ufl1在小鼠造血發(fā)育方面發(fā)揮的重要功能提供了基因證據，表明RCAD/Ufl1是細胞應激反應過(guò)程中的關(guān)鍵調控因子，對于調節細胞內穩態(tài)平衡，形成新的蛋白調控網(wǎng)絡(luò )具有重要意義。
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