近日，國際學(xué)術(shù)期刊celldeathdifferentiation在線(xiàn)發(fā)表了英國科學(xué)家的一項最新研究進(jìn)展，他們在研究中發(fā)現了一個(gè)新的自噬調控因子。

　　自噬是一種膜運輸過(guò)程，能夠將細胞質(zhì)成分運輸到溶酶體進(jìn)行降解。在正常情況下自噬過(guò)程能夠對損傷的蛋白質(zhì)和細胞器以及錯誤折疊的蛋白質(zhì)進(jìn)行處理，保證細胞內環(huán)境穩定。除了這一基本功能，自噬還能對不同細胞應激產(chǎn)生應答，自噬速率以及包裹的貨物可以根據細胞內特定情況進(jìn)行相應調節。自噬過(guò)程是由一組進(jìn)化保守的自噬相關(guān)蛋白（ATG）以及其他一些自噬調節蛋白進(jìn)行調控，保證特定情況下自噬發(fā)生的組織特異性。

　　在該項研究中，研究人員發(fā)現了一個(gè)新的自噬調節因子--DRAM3,其在正常組織和腫瘤細胞中具有廣泛的表達譜，但與其同源蛋白DRAM1不同，DRAM3并不受p53或DNA損傷誘導。利用免疫熒光技術(shù)，研究人員發(fā)現DRAM3定位于溶酶體/自噬溶酶體，內體以及細胞質(zhì)膜，但不存在于內質(zhì)網(wǎng)，phagophores，自噬小體以及高爾基體。

　　研究人員進(jìn)一步對DRAM3的功能進(jìn)行了探究，DRAM3表達會(huì )引起基礎狀態(tài)下自噬小體積累，增強自噬流，而借助crispr－cas9系統干擾DRAM3表達則會(huì )引起自噬流損傷，這都表明DRAM3是自噬過(guò)程發(fā)生的關(guān)鍵調控因子。由于在饑餓狀態(tài)下，自噬對于細胞存活具有保護作用，研究人員對DRAM3是否能夠促進(jìn)營(yíng)養匱乏狀態(tài)下細胞存活進(jìn)行了檢測，結果表明DRAM3能夠抑制饑餓狀態(tài)下的細胞死亡，促進(jìn)葡萄糖缺乏狀態(tài)下的細胞長(cháng)期存活，但有趣的是這一現象并不依賴(lài)于自噬過(guò)程。

　　綜上所述，這項研究表明DRAM3是自噬過(guò)程中一個(gè)新的關(guān)鍵調控因子，對于維持營(yíng)養匱乏狀態(tài)下細胞存活具有重要作用。