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Cancer cell:華人科學(xué)家發(fā)現氧化還原與肺癌新關(guān)系

2015-05-11 來(lái)源:健客網(wǎng)社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:LKB1基因能夠編碼絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶LKB1,研究發(fā)現該激酶可以調節細胞能量代謝、抑制生長(cháng)增殖和維持細胞極性,而這些都是該基因抑制腫瘤的重要機制。

  近日,來(lái)自中科院生化所和復旦大學(xué)的研究人員在國際學(xué)術(shù)期刊cancercell在線(xiàn)發(fā)表了一項最新研究進(jìn)展。

  LKB1基因能夠編碼絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶LKB1,研究發(fā)現該激酶可以調節細胞能量代謝、抑制生長(cháng)增殖和維持細胞極性,而這些都是該基因抑制腫瘤的重要機制。雖然LKB1能夠調節細胞生長(cháng)和能量代謝,但在非小細胞肺癌中,LKB1失活如何協(xié)調腫瘤進(jìn)展與代謝之間的關(guān)系仍未可知。

  在該項研究中,研究人員利用KrasG12D;Lkb1lox/lox小鼠模型進(jìn)行了相關(guān)研究,發(fā)現在肺部惡性腺瘤和鱗狀細胞癌中,活性氧(ROS)水平存在差異。ROS能夠調節ADC向SCC的轉分化過(guò)程。磷酸戊糖途徑紊亂以及脂肪酸氧化途徑損傷能夠共同促進(jìn)細胞氧化還原失衡,并從功能上影響ADC向SCC的轉分化。同時(shí),在LKB1失活的人類(lèi)非小細胞肺癌中也存在類(lèi)似的腫瘤和氧化還原異質(zhì)性。在代謝應激情況下的臨床前實(shí)驗中,研究人員發(fā)現KL小鼠模型的ADC能夠通過(guò)發(fā)生SCC轉分化產(chǎn)生藥物抵抗。

  這項研究揭示了氧化還原對腫瘤可塑性的重要調控作用,對于非小細胞肺癌的治療具有重要意義。

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