在2014腫瘤轉化醫學(xué)研討會(huì )上，來(lái)自中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)的吳緬教授介紹了p53及其家族蛋白調控腫瘤細胞糖代謝。

　　p53是迄今為止細胞中最為重要的腫瘤抑制因子之一，人類(lèi)50%以上的腫瘤細胞中都發(fā)現有它的缺失或突變。近年來(lái)發(fā)現：p53在細胞代謝，尤其在葡萄糖代謝中也起著(zhù)重要作用。

　　p73，作為p53家族蛋白成員之一，雖然在分子結構上與p53相似，但在功能上不盡相同。p73在人類(lèi)的腫瘤細胞中，很少發(fā)生缺失或突變（小于0.2%）；相反，它常常呈現為高量表達。所以，長(cháng)期困惑科學(xué)界的一個(gè)問(wèn)題是：p73在腫瘤細胞中的高表達是否是有利于腫瘤細胞的生長(cháng)？吳緬所在的研究團隊通過(guò)實(shí)驗證明，p53可以與磷酸戊糖途徑上第一步反應的關(guān)鍵酶“葡萄糖-6-磷酸脫氫酶”相結合，并且抑制它的活性。

　　在p53發(fā)生突變或缺失的腫瘤細胞中，由于p53的突變使它失去了與G6PD結合的能力和對該酶的抑制；同時(shí)還發(fā)現p73能轉錄調控G6PD，以此增強該酶的活性。

　　P53和p73通過(guò)這樣的調控方式激活PPP旁路，產(chǎn)生大量NAPDH，（脂肪合成所需）及戊糖（核苷酸的組份），用以滿(mǎn)足腫瘤細胞快速及無(wú)限的生長(cháng)和清除對細胞有傷害的活性氧簇（ROS）。這就部分解釋了德國著(zhù)名科學(xué)家?jiàn)W托？瓦博格19世紀20年代末提出的“瓦博格效應”的疑問(wèn)，即為什么腫瘤細胞大量消耗葡萄糖卻不能高效產(chǎn)能。