肺結核是目前世界上最嚴重的傳染病之一，每年造成9百萬(wàn)以上的感染以及1百萬(wàn)的死亡。該病的致病菌-結核桿菌具有很強的藥物耐受性，長(cháng)期的藥物治療很容易使得結核病成為不治之癥。因此，發(fā)現新的抗結核桿菌免疫應答是治療結核病的絕佳思路。IL-32是2005年被鑒定出來(lái)的一類(lèi)細胞因子，它對于炎性因子（比如TNF-a，IL-1b）的釋放具有重要的促進(jìn)作用。之前的研究發(fā)現IL-32對于多種病原體具有抵抗的效果，而這一效果很可能是由于IL-32的促炎性效應。
之前的研究發(fā)現：當用結核桿菌（MTB）刺激人源巨噬細胞以及外周血單核細胞時(shí)，會(huì )引起IL-32的釋放，人為抑制IL-32的表達則導致MTB的過(guò)度增長(cháng)。這一結果暗示了IL-32抵抗MTB感染的作用。然而，體內的具體情況目前還不清楚。
最近，來(lái)自科羅拉多州立大學(xué)微生物系的EdwardD.Chan課題組在《PNAS》雜志在線(xiàn)發(fā)表了他們對IL-32在MTB感染小鼠肺部過(guò)程中的作用機制的研究。
首先，作者培育了一類(lèi)轉基因小鼠，該小鼠在肺泡上皮細胞中特異性表達IL-32gamma。之后他們比較了野生型小鼠與轉基因小鼠在MTB感染數天后的細菌定植情況。結果顯示，相比于野生型小鼠，轉基因小鼠肺部MTB的細菌數量明顯下降，脾臟中也出現了類(lèi)似的結果。之后，作者發(fā)現在長(cháng)期的感染之后，轉基因小鼠的存活率明顯高于野生型。
由于IL-32能夠通過(guò)分泌到胞外從而影響其它的細胞，作者比較了野生型與轉基因小鼠肺泡巨噬細胞受MTB的影響。體外感染結果顯示，相對于野生型肺泡巨噬細胞，轉基因的肺泡巨噬細胞中MTB的感染水平明顯下降。由于被吞噬進(jìn)入胞內小體中的MTB依賴(lài)于與溶酶體融合來(lái)進(jìn)行消化。作者比較了MTB進(jìn)入不同類(lèi)型的巨噬細胞內部后與溶酶體的共定位情況。結果顯示，轉基因的巨噬細胞內部出現了更高的共定位比例。這說(shuō)明轉基因小鼠的肺泡巨噬細胞殺傷MTB的能力大大提高了。
進(jìn)一步的檢測發(fā)現，在感染30天后，轉基因小鼠的肺泡組織中富集了大量的TNF-a陽(yáng)性的先天免疫細胞（肺泡巨噬細胞，樹(shù)突狀細胞等），這一比例遠遠高于野生型小鼠。此外，作者在轉基因小鼠的肺泡組織以及外周淋巴結中發(fā)現了更多的IFN-gamma+CD4+與CD8+T細胞以及調節性T細胞。
由于IL-32具有多個(gè)mRNA剪接體，其中IL-32b具有最強的免疫抑制活性。作者向小鼠巨噬細胞系RAW264.7中轉入了野生的IL-32gamma或者一個(gè)突變體，這一突變的IL-32gamma喪失了剪接形成IL-32b的能力。之后，作者分別將兩種轉染株進(jìn)行MTB感染，結果顯示：在較長(cháng)時(shí)間的感染后，突變體相對于野生株其MTB感染能力更為低下。
最后，作者利用免疫組化的手段驗證了在MTB感染過(guò)程中，患者肺泡組織會(huì )有大量IL-32的分泌，也驗證了上述在小鼠模型上得出的結論。
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