長(cháng)非編碼RNA（lncRNA)通常不像正常的RNA一樣編碼蛋白。然而，它們在調節細胞功能方面確實(shí)起到了一定的作用，這引起了癌癥研究者們的興趣。
德州大學(xué)MD安德森癌癥中心的科學(xué)家們發(fā)現，一種名為CCAT2的特殊lncRNA在體內和體外對癌癥代謝均有調節作用。這些數據在費城4月20日舉行的2015AACR年會(huì )上有所報道。
"能量代謝的變化是癌癥的一個(gè)標志，因為惡性細胞可以調節它們的代謝通路來(lái)滿(mǎn)足它們的能量需求。"實(shí)驗療法的教授GeorgeCalin博士說(shuō)。"在我們的研究中，我們發(fā)現，CCAT2以一種等位基因特異性方式調節癌癥代謝，這種方式與一種已知的大腸癌相關(guān)風(fēng)險因子相匹配。這項研究的新穎性在于，發(fā)現了癌癥代謝及l(fā)ncRNAs對其調節的復雜機制。
等位基因是導致遺傳性狀，可以特異于疾病發(fā)展的基因的形式。一些等位基因與癌癥的高風(fēng)險性相關(guān)。為了更好地了解lncRNAs在癌癥代謝上是如何其作用的，Calin的團隊，包括博后RoxanaRedis檢測了谷氨酰胺，它是促進(jìn)細胞代謝的一種重要的營(yíng)養物質(zhì)。
"在癌癥中，利用到這些營(yíng)養物質(zhì)的通路往往都有所改變，"Redis說(shuō)，"長(cháng)非編碼RNACCAT2產(chǎn)生了一種新的RNA蛋白復合體，這個(gè)復合體可以調節代謝酶谷氨酰胺酶1(GLS1)。"
位于DNA序列SNP附近的lncRNA與升高的大腸癌風(fēng)險相關(guān)聯(lián)，它是通過(guò)結合到蛋白復合物CFIm，調節GLS1遺傳剪接來(lái)實(shí)現這一目的的。該結合顯示了與已知的SNP綁定遺傳風(fēng)險的相似性，這表明這種更強的相互作用可能與高風(fēng)險等位基因相關(guān)聯(lián)。
"但是我們并沒(méi)有說(shuō)，增高的癌癥風(fēng)險來(lái)源于這種相互作用，這種相互作用可能是一種促進(jìn)作用，"Calin說(shuō)，"我們需要更多的研究，來(lái)學(xué)習更多關(guān)于這種新發(fā)展的知識。"
這些發(fā)現由多個(gè)合作人提供的人類(lèi)大腸癌的樣本數據所支持，包括來(lái)自癌癥基因組譜和多種動(dòng)物模型的數據。
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