纖維母細胞是在心臟病發(fā)作后形成瘢痕組織的細胞。美國北卡羅來(lái)納大學(xué)醫學(xué)院的研究者發(fā)現，纖維母細胞可以被轉化為血管內皮細胞，形成新的血管來(lái)為病發(fā)時(shí)受創(chuàng )的區域提供氧份和營(yíng)養，從而大大減小心臟受到的傷害。

　　從纖維母細胞到血管內皮細胞的轉變需要借助有名的腫瘤抑制蛋白p53。研究者已經(jīng)證明，在會(huì )形成瘢痕組織的細胞中提高p53的含量可以大大減少最后形成的疤痕，改善心臟在病發(fā)后的功能。

　　該研究發(fā)表在期刊《自然》中，文章表明醫生可以采取措施將心臟病造成的傷害抑制住。文章的主要作者，北卡羅來(lái)納大學(xué)的博士后研究員埃里克·尤比爾(EricUbil)說(shuō)：“科學(xué)家們一直都以為纖維母細胞已經(jīng)處于細胞分化的最終階段了，不可能再轉變成其他細胞，但我們的研究發(fā)現這一點(diǎn)并不完全正確。在心臟受到損傷的時(shí)候，本來(lái)就會(huì )有些纖維母細胞變成血管內皮細胞來(lái)促進(jìn)恢復；而我們找到了一種藥物來(lái)促進(jìn)這個(gè)轉變過(guò)程，得到更多的血管內皮細胞來(lái)生成血管。我們在小鼠實(shí)驗中得到的結果非常好，希望能快點(diǎn)看到人用藥后的效果。”

　　在心臟病發(fā)作后，纖維母細胞將損傷的心肌細胞替換成瘢痕組織，導致心壁變得僵硬，給身體泵血的能力降低；與此同時(shí)，有血管內皮細胞生成新的血管來(lái)改善向瘢痕組織的供血情況。不過(guò)，有些時(shí)候血管內皮細胞也會(huì )自動(dòng)轉變成纖維母細胞，導致更多的疤痕形成。

　　尤比爾的團隊想要弄清楚以上轉化過(guò)程是否能夠逆行，纖維母細胞能變成血管內皮細胞嗎？為此他們在一些小鼠身上引發(fā)了心臟病，然后專(zhuān)門(mén)觀(guān)察纖維母細胞的情況，看看它們是否表現出了類(lèi)似于血管內皮細胞的特性。令人驚奇的現象出現了，心臟受創(chuàng )部位周?chē)种坏睦w維母細胞都出現了血管內皮細胞的一些特性，研究者認為由纖維母細胞轉化而來(lái)的血管內皮細胞改善了血管的情況。

　　下一步，尤比爾等人希望找出引發(fā)以上轉化的分子。心臟病發(fā)作是會(huì )帶來(lái)很大的壓力，因此尤比爾將很多與細胞壓力反應相關(guān)的基因都列了出來(lái)，第一個(gè)就濁p53蛋白。p53蛋白經(jīng)常被稱(chēng)作“基因的守護者”，因為它會(huì )命令受損的、不受控制的細胞自殺，降低它們發(fā)生癌變的風(fēng)險。

　　尤比爾說(shuō)：“也是太幸運，我只試了這一種蛋白就找到了答案。”他發(fā)現，心臟受創(chuàng )后纖維母細胞中的p53蛋白進(jìn)入異?；钴S的狀態(tài)，似乎就是它將纖維母細胞變成了血管內皮細胞。如果這個(gè)設想成立，那么屏蔽掉p53后轉化就應該停止，于是他們去除了成年小鼠基因中的p53蛋白，結果是發(fā)生轉變的細胞減少了50%。

　　同樣，他們也證明了提升p53水平可促進(jìn)纖維母細胞向血管內皮細胞的轉化?？商嵘齪53水平的藥物不少，因為在治療癌癥的過(guò)程中需要提升癌細胞中的p53水平。研究人員選用了其中一種——RITA（p53再生與癌細胞凋亡感應劑），給心臟病發(fā)作的小鼠使用了數天。該藥的效果非常顯著(zhù)，轉化成血管內皮細胞的纖維母細胞增加了一倍，也就是說(shuō)60%的纖維母細胞都發(fā)生了轉化。

　　尤比爾說(shuō)：“小鼠接受藥物治療后療效非常好，形成的疤痕大幅減少，受傷部位生成的血管增加，心臟功能維持地也更好。”

　　這可能是治療心臟病突發(fā)的全新方法，不過(guò)距離實(shí)際臨床應用還有數年的研究時(shí)間。研究人員同時(shí)也在探討是否可以用此方法減少其他器官受損后形成的疤痕。