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我科學(xué)家發(fā)現抗病毒信號新通路

2014-10-27 來(lái)源:健客網(wǎng)社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:蛋白復合物RIP1-RIP3被認為參與細胞的壞死過(guò)程,我科學(xué)家發(fā)現,抑制RIP1或者RIP3,能夠顯著(zhù)抑制包括流感病毒在內的RNA病毒誘導的炎性小體形成,但并不影響DNA病毒活化的炎性小體形成。

  從中國科技大學(xué)獲悉,該校生命科學(xué)學(xué)院及中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗室周榮斌研究組、田志剛研究組與廈門(mén)大學(xué)韓家淮研究組合作,首次發(fā)現壞死小體蛋白復合物RIP1-RIP3及其下游信號通路在RNA病毒感染誘導的炎性小體形成中起關(guān)鍵作用,從而發(fā)現一條新的天然免疫抗病毒信號通路。國際權威免疫學(xué)雜志《自然·免疫》日前在線(xiàn)發(fā)表了這一突破性成果。

 
  研究表明,病毒感染引起的炎性小體形成是機體產(chǎn)生炎癥反應的重要原因,但病毒感染如何活化炎性小體并不清楚。之前,蛋白復合物RIP1-RIP3被認為參與細胞的壞死過(guò)程,我科學(xué)家發(fā)現,抑制RIP1或者RIP3,能夠顯著(zhù)抑制包括流感病毒在內的RNA病毒誘導的炎性小體形成,但并不影響DNA病毒活化的炎性小體形成。
 
  進(jìn)一步實(shí)驗發(fā)現,RNA病毒感染能夠促進(jìn)巨噬細胞中形成RIP1-RIP3復合物,該蛋白復合物進(jìn)一步通過(guò)線(xiàn)粒體分裂調節蛋白DRP1誘導線(xiàn)粒體損傷,從而活化炎性小體。如果小鼠不表達RIP3,RNA病毒感染導致的炎癥反應也大幅削弱。
 
 
  這一結果,首次發(fā)現RIP1-RIP3蛋白復合物及其下游信號通路在RNA病毒活化NLRP3炎性小體過(guò)程中起關(guān)鍵作用,這不僅發(fā)現了一條新的抗病毒信號通路,而且也為病毒感染相關(guān)炎癥性疾病的治療提供了潛在的治療靶點(diǎn)。
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