正常紅細胞正常色素性貧血是進(jìn)行性慢性腎?。–KD）的標志之一。多項研究報道CKD伴貧血患者α-klotho基因水平降低，但機制復雜。近日，我國江西南昌大學(xué)附二醫院的XuY研究團隊整理大量文獻認為，抗衰老基因α-klotho可能是治療慢性腎病患者貧血的關(guān)鍵，可為CKD合并貧血患者的治療提供新的思路，并將該綜述于2017年12月發(fā)表于ExpTherMed雜志。
最初，α-Klotho（KL）被確定為抗衰老基因，對應的蛋白主要在腎臟中表達。α-KL是CKD的重要標志物，也是CKD進(jìn)展的致病因素。整理大量文獻發(fā)現，α-KL與促紅細胞生成素（EPO）、鐵代謝、維生素D和炎癥存在相關(guān)性進(jìn)行綜述，提出α-KL的低表達可改善CKD患者的貧血，可能是減輕CKD患者中貧血的代償機制。
1.促紅細胞生成素（EPO）和α-KL
EPO和α-KL之間存在負反饋，EPO促進(jìn)α-KL表達的同時(shí)后，也增加了α-KL抑制CKD中EPO的產(chǎn)生。腎臟疾病進(jìn)展期間KL表達降低。EPO能夠抑制尿毒癥誘導的內皮細胞中核因子-κB（NF-κB）產(chǎn)生，并阻止細胞內KL的減少。KL缺乏的小鼠通過(guò)激活HIF信號通路導致紅細胞生成增加，并隨后上調腎EPO的合成和分泌。
2.鐵代謝和α-KL
鐵缺乏可導致CKD患者KL高表達。對70例I-V期CKD患者的研究表明，FGF23水平升高，KL水平降低，其變化幅度隨著(zhù)腫瘤階段的增加而上升。此外，血清KL水平和鐵蛋白水平、轉鐵蛋白飽和度之間有顯著(zhù)的相關(guān)性，提示KL在鐵調節中起負面作用。血清鐵超載可降低腎臟KL在mRNA和蛋白水平的表達，鐵螯合抑制了血管緊張素II誘導的KL下調。因此，腎素-血管緊張素系統可能在調節鐵和α-KL中發(fā)揮作用。
3.維生素D和α-KL
在腎性貧血患者中，維生素D和KL之間存在負反饋。維生素D/甲狀旁腺激素（PTH）信號通路可調節KL/FGF23信號通路，反之亦然。1，25-二羥基維生素D可增加KL表達。PTH可通過(guò)上調1，25（OH）D2間接上調KL。此外，維生素D不僅可刺激FGF23和KL表達，而且，維生素D的形成受到負反饋調節的限制。其機制可能是通過(guò)抑制25-羥基維生素D1α-羥化酶。
4.炎癥和α-KL
KL被認為是多種炎性細胞因子的抑制劑。轉錄因子NF-κB是CKD炎癥的重要刺激因子。細胞內KL可降低NF-κB的DNA結合能力，并穩定NF-κB抑制劑的α復合物，從而阻止了尿毒癥誘導的NF-κB的表達。KL通過(guò)負調節NF-κB相關(guān)炎性蛋白，發(fā)揮抗炎調節劑的作用。
綜述中指出，貧血患者中低水平的EPO表達可降低α-KL含量，導致血清鐵和維生素D水平升高，減輕貧血，提示α-KL的低表達可能是減弱貧血效應的補償機制。通過(guò)進(jìn)一步了解α-KL在腎性貧血中的作用，可能為CKD合并貧血患者的治療提供新的治療思路。
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