正如《PhysiologyofBehavior》（第8版）中所闡述的那般，當嬰兒出生時(shí)，在正常情況下，父母都會(huì )愛(ài)與珍視孩子，同時(shí)也會(huì )獲得孩子的愛(ài)和珍視。但是不幸的是，在美國，大約每一萬(wàn)名新生兒中，約有4名嬰兒會(huì )出現一種障礙，這種障礙使得孩子回報父母慈愛(ài)的能力很弱。這就是我們前文提到過(guò)的兒童自閉癥（autisticdisorder，又稱(chēng)為孤獨癥譜系障礙，可見(jiàn)《DSM－5》）。

　　兒童孤獨癥的癥狀主要包括不能和他人形成正常的人際社會(huì )關(guān)系、交流能力的發(fā)展受損以及缺乏想象力。這種綜合征是由Kanner提出并命名和定義其特征的。Kanner使用"autoism"此術(shù)語(yǔ)，在英文上可以分解釋義為"auto＝自我"，"ism＝狀態(tài)"，來(lái)刻意強調兒童產(chǎn)生的明顯的自我關(guān)注。且男性?xún)和霈F此問(wèn)題的概率是女性?xún)和?倍。

　　在大多數的臨床案例描述中，患兒童孤獨癥的嬰兒不在乎自己是否被抱著(zhù)，或者當別人想要抱著(zhù)他們時(shí)，會(huì )弓起背部，似乎他們并不想被抱著(zhù)一樣。他們也不會(huì )對著(zhù)自己的撫養者微笑。如果他們身體不適、受到傷害或者感到疲憊時(shí)，也不會(huì )向別人求救，更不用說(shuō)向他人尋求任何的安慰。

　　隨著(zhù)ASD患兒的逐漸長(cháng)大，他們不想與其他人建立社會(huì )關(guān)系，從而會(huì )避開(kāi)其他兒童的眼神接觸。他們的語(yǔ)言發(fā)展異常，幾乎沒(méi)有發(fā)展出正常的語(yǔ)言能力，并且會(huì )出現一些刻板行為，包括重復他人說(shuō)過(guò)的語(yǔ)句。甚至于，我們可以看到，這些患兒會(huì )用第二或者第三人稱(chēng)來(lái)稱(chēng)呼他們自己，而一些具有較好語(yǔ)言能力的患兒，只會(huì )全神貫注的談?wù)撟约?，并且僅從字面意義上來(lái)理解他人的語(yǔ)言。

　　第一部分

　　對于兒童孤獨癥的鑒別診斷

　　在對整個(gè)孤獨癥譜系障礙的臨床分類(lèi)體系中，有大量的臨床鑒別診斷需要被認知到，這是因為："兒童孤獨癥是一種廣泛性發(fā)展障礙，這種發(fā)展障礙的癥狀比較類(lèi)似（Rapin，1999）"。而這種類(lèi)似性的產(chǎn)生在臨床鑒別上尚缺乏特異的生物學(xué)診斷標準，且迄今為止對于A(yíng)SD的診斷仍?xún)H限于臨床癥狀作為主要依據。因此，嬰幼兒期的行為分化不明顯時(shí)，從癥狀特征做判斷與界定有諸多局限，且容易與其他類(lèi)型的發(fā)育行為障礙相互混淆，例如語(yǔ)言發(fā)育落后、智力低下以及兒童期情緒障礙等。高功能的兒童孤獨癥患兒也需要區分，這是由于青春期的情緒變化還是由于疾病本身所引起的行為異常。（Lee）目前多國依舊還是使用《DSM－4》（修訂版）來(lái)確定兒童孤獨癥的診斷。其核心標準包括：

　　1、在社會(huì )交往方面存在質(zhì)的缺損；

　　2、行為方式、興趣和活動(dòng)內容狹隘、重復和刻板；

　　3、語(yǔ)言交流和溝通障礙。

　　接下來(lái)我們會(huì )一一列出鑒別診斷需要的臨床依據：

　　對Asperger綜合征的診斷認為，其通常不像孤獨癥那么嚴重。存在著(zhù)社交方面的障礙，以及在行為、喜好和活動(dòng)方面固執地堅持重復和不變的模式。這些障礙損害了患兒在交往、職業(yè)或其它重要領(lǐng)域的功能。盡管AS在語(yǔ)言發(fā)育上沒(méi)有明顯的具有臨床意義的遲滯，但語(yǔ)言理解與表述上仍然保持著(zhù)獨特的模式。

　　而雷特式癥（Rett'sdisorde）及雷特式綜合征（Rett'sSyndrome，RS），則是一種屬于X染色體顯性遺傳病，一般情況下會(huì )在嬰兒期出現，幾乎僅限于女孩兒，我國臨床發(fā)病率為1／1000～1／15000。病發(fā)的概率為百分之九十九點(diǎn)五，百分之零點(diǎn)五為家族遺傳。研究證實(shí)RS的病因為X染色體Xq28區的Mecp-2基因突變，目前已經(jīng)發(fā)現具有多種突變類(lèi)類(lèi)型，包括堿基插入、堿基置換導致的無(wú)義突變等，不同類(lèi)型的突變與癥狀嚴重性有關(guān)。MeCP-2基因通過(guò)基因產(chǎn)物MeCP-2蛋白使得DNA甲基化，從而對一些影響神經(jīng)系統發(fā)育的重要基因起到調節作用，表現出時(shí)間特異性。

　?。ㄡ槍eCP-2基因的具體用途，目前尚還處于爭論中，但是我們都知道的是，基因的表達是依靠蛋白來(lái)完成的。所以，基因遵循著(zhù)由DNA到mRNA再到蛋白的表達過(guò)程。在此過(guò)程中，基因的表達程度往往是由多因素如時(shí)空間因素影響著(zhù)的?，F今對于MeCP-2變異所導致的Rett's疾病的研究認為，這是由于表現出的時(shí)間特異性而產(chǎn)生的，從而導致了長(cháng)基因的過(guò)表達。其中，Greenberg實(shí)驗室的工作人員在研究基因時(shí)發(fā)現在Rett's綜合征遭到破壞的基因都非常的長(cháng)，而進(jìn)一步的實(shí)驗表明，在缺乏MeCP-2基因的情況下，一些長(cháng)基因的表達升高。因此其發(fā)現了基因的長(cháng)度越長(cháng)，基因表達的增幅就越是升高。盡管表達增高幅度并不太大。只有3％～10％，但這也足以對神經(jīng)系統產(chǎn)生足夠大的影響。于是，由于基因缺如產(chǎn)生的時(shí)間差異被破壞，進(jìn)而產(chǎn)生基因的過(guò)表達。便有可能是Rett's綜合征的主要來(lái)源。

　　這讓我想起來(lái)在神經(jīng)遺傳學(xué)中提到的關(guān)于Hox基因的神經(jīng)生物學(xué)案例：神經(jīng)生物學(xué)研究顯示，在雞、斑馬魚(yú)和嚙齒動(dòng)物的后腦。觀(guān)察到Hox基因表達呈節段性模式。從而證明Hox類(lèi)型的同源異型基因在脊椎動(dòng)物發(fā)育模式主導基因作用，并且產(chǎn)生適應胚胎后腦特殊的頭尾位置結構。而且昆蟲(chóng)的神經(jīng)研究表明Hox基因在突變以后，引起果蠅的身體一部分變化，從而組裝為身體的另一個(gè)部分。所以，MeCP－2的時(shí)間特異性如果已經(jīng)變異，產(chǎn)生無(wú)義表達和缺如，都會(huì )產(chǎn)生時(shí)間特異性的改變，進(jìn)而誘發(fā)過(guò)表達等基因問(wèn)題。請試想一下，不管是Hox基因變異產(chǎn)生的位置錯誤，還是MeCP－2基因變異產(chǎn)生的時(shí)間加工順序錯亂。都恰好證實(shí)了在發(fā)育中產(chǎn)生發(fā)育障礙的基因證據。在此特意配上一張圖。幫助大家理解基因的位置和時(shí)間錯誤所產(chǎn)生的不良臨床后果。）

　　所以，我們會(huì )發(fā)現在Rett's綜合征的患兒身上，基因表達有一段正常的發(fā)育時(shí)間，隨后在6～24個(gè)月起病。在1～4歲的時(shí)候產(chǎn)生類(lèi)似孤獨癥樣行為。隨后產(chǎn)生一系列區別于孤獨癥的神經(jīng)系統疾病癥狀。重癥病兒在5～15歲表現出癲癇發(fā)作。

　　兒童瓦解性精神障礙（childhooddisintegrativedisorder，CDD），又稱(chēng)為嬰兒癡呆，病兒在至少2歲以前發(fā)育正常，通常在3～4歲時(shí)起病。表現出明顯的適應能力消退，與孤獨癥表現幾乎完全相同。由于存在肯定的發(fā)育正常階段，所以也稱(chēng)之為退化性孤獨癥，預后較原發(fā)性孤獨癥差。

　　值得注意的是，美國心理協(xié)會(huì )（APA）于2013年5月18日發(fā)布了《DSM-5》，從而正式命名了ASD，將從前的廣泛性發(fā)育障礙統一地稱(chēng)之為ASD，取消了在PDD之下的分類(lèi)。并且將上述的三個(gè)核心癥狀減少到兩個(gè)。將社會(huì )交往障礙與交流障礙合并為社會(huì )交流障礙。語(yǔ)言障礙不再是確定診斷的必須，而是由疾病程度的不同來(lái)確定。

　　并且，提出一個(gè)基于社會(huì )交往障礙和狹隘興趣與刻板行為的嚴重程度以及需要支持的程度進(jìn)行分級的標準，分為輕度、中度與重度的三個(gè)標準。兒童孤獨癥更加需要與特殊性語(yǔ)言發(fā)育延遲（鑒別要點(diǎn)是孤獨癥同時(shí)合并非語(yǔ)言交流的障礙和刻板行為）、精神發(fā)育遲滯（MR）、精神分裂癥（5歲以前發(fā)病極為少見(jiàn)）以及ADHD（注意缺陷與多動(dòng)障礙）相鑒別，且臨床醫師會(huì )在診療過(guò)程當中出現漏診的可能性。

　　『其中早期臨床篩查量表的選擇和使用，是極為重要的。例如可使用嬰幼兒孤獨癥篩查量表（CHAT）和孤獨癥行為量表（ABC），而且ABC可以為家長(cháng)和撫養者所使用。心理醫師以及相關(guān)會(huì )談量表常用包括結構式問(wèn)卷，孤獨癥診斷觀(guān)察量表（ADOS）和兒童孤獨癥評定量表（CARS）。其他量表還包括貝利嬰幼兒發(fā)育量表（BSID）、斯坦福-比奈智力量表（SBIS）和韋氏兒童智力量表等。以及常用的適應量表?！?/p>

　　所以，正如前文和上文大家所看到的那樣，自閉癥同時(shí)包括著(zhù)情感的、認知的與行為的異常。一位兒童孤獨癥患者曾如是說(shuō)："其他的人似乎有一種特殊能力去讀懂別人的想法"（Rutter，1983）。于是，對別人不感興趣，或者不想了解他人，這一點(diǎn)也反映在自閉癥患者的大腦對人的面孔的反應上。

　　第二部分

　　對孤獨癥致病因素的可能性做出的進(jìn)一步探討與補充

　　在認知神經(jīng)科學(xué)實(shí)驗中提到的關(guān)于意識系統和潛意識系統的視覺(jué)面部識別問(wèn)題上顯示，人在看到相似面孔的個(gè)體時(shí)（通過(guò)"where"與"what"的兩條神經(jīng)通路，這里主要是"what"通路），即便被試們沒(méi)有意識到這些人的面孔區有多么相似。他們大腦的梭狀回面孔區（FFA）也一樣得到了激活。但是Pierce的fMRI研究發(fā)現，孤獨癥患者在看到人類(lèi)面孔圖片時(shí)，FFA活動(dòng)很弱或者根本就沒(méi)有活動(dòng)。于是，Pierce和其同事指出，孤獨癥患兒在識別面部表情或者他人的視線(xiàn)方向時(shí)表現很差，并且自閉癥患者很少和他人發(fā)生視線(xiàn)接觸。這也可以解釋?zhuān)瑸楹蚊绹鴥嚎茖W(xué)會(huì )在治療的第七條中指出了"提高高度結構化、規則性，伴有視覺(jué)提示的環(huán)境"，而且，這里也提示了心理治療與康復行為訓練在A(yíng)SD兒童康復的重要性。這里的心理學(xué)基礎是指："兒童孤獨癥患者的FFA不能對人類(lèi)面孔作出反應，是因為他們很少去研究他人的面孔，因此就不能進(jìn)行這方面的特異性技能。而我們大多數人是通過(guò)正常的人際交往獲得這些特異性技能的"（但此理論尚未能解釋所有的孤獨癥的癥狀）。

　　科學(xué)往往是尋找問(wèn)題，再提出問(wèn)題，并尋找證據嘗試進(jìn)行解答。在醫學(xué)研究中，需要明確的其實(shí)很簡(jiǎn)單："可能的"、"不可能的"和"也許"。

　　那么，與孤獨癥譜系障礙的治療方法學(xué)探尋一般，致病因素的探索也往往存在不同。當Kanner第一次描述孤獨癥時(shí)，他認為其是有生理根源的。但此后不久，一些有影響力的臨床醫師并不同意這個(gè)說(shuō)法，認為孤獨癥是后天習得，更準確地說(shuō)，是被教會(huì )的——被冷淡的、感覺(jué)遲鈍的、疏遠的、苛刻的、內向的父母教會(huì )的。

　　Bettelheim于1967年指出，自閉癥類(lèi)似于第二次世界大戰中德國集中營(yíng)里的幸存者身上所看到的那種冷淡、退縮、孤獨和絕望的行為。一些專(zhuān)業(yè)人員曾將孤獨癥視為兒童被虐待的證據，并鼓吹將患兒與其家庭相分離，而代之由養父母來(lái)?yè)狃B。

　　隨著(zhù)對兒童孤獨癥的研究進(jìn)一步深入，臨床醫學(xué)家們認為，孤獨癥是由生物學(xué)因素所造成的。對孤獨癥患兒的父母應當給予幫助和同情，而不是責備。一項嚴謹的研究表明，自閉癥患兒的父母和其他兒童的父母一樣熱情、友善和負責（Cox，1975）。于是，醫學(xué)界轉而對孤獨癥的腦病理學(xué)研究進(jìn)行開(kāi)展。

　　孤獨癥具有高遺傳性這一事實(shí)，可能可以推斷該疾病是由大腦的結構或生化異常所導致。此外，各種非遺傳性病理條件——尤其是出現在胎兒發(fā)育期的——會(huì )導致自閉癥癥狀。有臨床上的證據表明，所有孤獨癥患者中，大約有20％的患者能找到確切的生物學(xué)原因，例如先兆子癇、孕期風(fēng)疹、孕期使用沙利度胺、皰疹病毒性腦炎以及結節性硬化癥（tuberoussclerosis）。Holander等人發(fā)現，一些孤獨癥患兒有自身免疫性病變。他們的研究表明，有78％的孤獨癥患者的血樣中含有鏈球菌抗體，與此相對，只有21％的正常被試血樣中含有鏈球菌抗體（具體可以在上篇文章中尋找依據）。

　　第三部分

　　對兒童孤獨癥的患兒的臨床輔助檢查

　　即使我們現在已經(jīng)可以通過(guò)診療手冊以及鑒別診斷來(lái)針對兒童孤獨癥進(jìn)行確診，但是早期的預防依舊相當重要。接下來(lái)我們將了解兒童孤獨癥的早期預防的臨床依據。正如所有的臨床輔助檢查都分為化學(xué)實(shí)驗診斷與影像學(xué)診斷一樣。輔助檢查往往是必要的且可行的。

　　現今已有相關(guān)的臨床證據表明，兒童孤獨癥患者在生活中存在豆狀核的病變。在這其中比較重要的，便是早期產(chǎn)婦的篩查以及對新生兒的篩查。臨床研究表明：產(chǎn)婦如果患有妊娠期肝內膽汁淤積癥（Intrahepaticcholestasisofpregnancy，ICP），那么就會(huì )出現皮膚瘙癢、血中肝酶、膽汁酸水平升高為其主要臨床表現。并且偶有患者可伴黃疸、脂肪痢、惡心、嘔吐、厭食與脾腫大。而且，ICP病人的最大的病理危害包括了增加早產(chǎn)、羊水糞染、胎兒宮內窘迫、死胎、新生兒窒息的風(fēng)險。

　　在ICP的疾病基礎醫學(xué)研究中，現已提示膽汁酸可能與ICP圍產(chǎn)期的不良結局有關(guān)。離體試驗表明：膽汁酸對培養的肝細胞、紅細胞和心血管內皮細胞等均具有濃度依賴(lài)性細胞毒作用。高水平的膽汁酸，尤其是膽酸可以使得產(chǎn)婦對胎兒的供血不足，主要體現在絨毛靜脈阻力增加。而且會(huì )造成早產(chǎn)與羊水糞染。而后者，往往造成胎兒宮內缺氧造成胎兒窘迫。

　　胎兒窘迫（fetaldistress）可以與新生兒缺氧缺血性腦?。╤ypoxicischemicencephalopathy，HIE）具有高度相關(guān)性。HIE是指因圍生期發(fā)生窒息引起的部分或完全缺氧、腦血流減少或暫停而導致的新生兒腦損傷。HIE主要根據圍生期窒息史和神經(jīng)系統表現，結合影像學(xué)可做出診斷。在這里需要指出的是，并非所有的窒息新生兒都會(huì )發(fā)生HIE，應當避免將低Apgar評分或窒息等同于HIE（所以，也請閱讀此文的且患有ICP的產(chǎn)婦以及產(chǎn)婦家屬不必過(guò)度擔心，以免引起不必要的醫療恐慌）。HIE的診斷必須具有明確的圍生期嚴重窒息史和新生兒早期神經(jīng)系統癥狀（包括抑制和驚厥等），并排除由于電解質(zhì)紊亂、顱內出血和產(chǎn)傷等原因引起的驚厥和由于宮內感染、遺傳代謝性疾病和其他先天性疾病引起的腦損傷。

　　HIE是胎兒和新生兒死亡或遠期運動(dòng)、智力障礙的常見(jiàn)原因。圍生期腦損傷存活的早產(chǎn)兒中有超過(guò)10％會(huì )發(fā)展成為腦癱，25％～50％有認知、行為及注意力等缺陷。大量研究顯示，HIE是由缺血缺氧所啟動(dòng)并在缺血缺氧后繼續進(jìn)展和演變的病理過(guò)程。絕大多數的神經(jīng)元死亡并不是在缺血缺氧發(fā)生時(shí)，而是發(fā)生在缺血缺氧后的繼發(fā)階段中，是一系列生化級聯(lián)反應。孕周不同，損傷部位也不同。過(guò)去認為，早產(chǎn)兒腦損傷的主要部位是腦白質(zhì)。近年來(lái)越來(lái)越多的證據表明灰質(zhì)損傷也是早產(chǎn)兒損傷的重要部分。足月兒腦損傷部位以灰質(zhì)為主。

　　美國婦產(chǎn)科醫師協(xié)會(huì )分別在1998年以及2004年指出在評估圍生期窒息和新生兒神經(jīng)損害間關(guān)系時(shí)必須具備以下標準才能做出可能性決定：

　　1、臍動(dòng)脈血氣顯示嚴重的代謝性酸中毒或混合性酸中毒（PH小于7）；

　　2、Apgar0～3分（的狀態(tài)）持續大于5分鐘；

　　3、新生兒有神經(jīng)系統癥狀（抽搐、昏迷或張力低下），出現一個(gè)或者多個(gè)臟器功能障礙。從而產(chǎn)生類(lèi)似于兒童孤獨癥與精神發(fā)育遲滯等臨床心理與神經(jīng)系統功能方面的問(wèn)題。所以，在婦產(chǎn)科學(xué)里，包括現今的臨床研究也發(fā)現，任何可以導致胎兒窘迫并且與神經(jīng)學(xué)相關(guān)的致病因素（例如先兆子癇）。都應當予以注意。以達到預防的手段。

　　那么，在闡述了預防的化學(xué)實(shí)驗診斷以外。接下來(lái)就應當借助影像學(xué)檢查來(lái)幫助臨床兒科醫師與心理治療師和社會(huì )工作者們進(jìn)行篩選和診斷。我將繼續圍繞HIE的影像學(xué)檢查來(lái)進(jìn)行簡(jiǎn)單闡述。且由于篇幅的原因，我只做一些簡(jiǎn)單的影像學(xué)內容的補充。

　　"因為正常兒童在2～4歲時(shí)就可以發(fā)展出良好的認知功能，所以早期篩查應當在2歲之前。針對于HIE而言，則應當考慮足月兒的HIE的早期篩查。應當注意的是，足月兒HIE的診斷目前主要依據臨床表現，輔助檢查可以協(xié)助臨床了解HIE時(shí)腦功能和結構的變化以及明確HIE的神經(jīng)病理類(lèi)型，有助于對病情嚴重程度的判斷，作為預后評估的參考。"所以，評估時(shí)，應充分考慮導致宮內缺血缺氧的臨床問(wèn)題。對不同的宮內缺血缺氧問(wèn)題，應予以系統的、良好的臨床判斷。

　　第四部分

　　對兒童孤獨癥的現今治療方法的反思、探討與展望

　　1、對于催產(chǎn)素和血管緊張素對于兒童孤獨癥的解決方向：

　　作為重要的腦神經(jīng)肽。催產(chǎn)素和血管緊張素主要存在于下丘腦視上核和室旁核的神經(jīng)元中，從垂體后部的神經(jīng)末梢釋放到血液中。血管緊張素促進(jìn)腎臟水的重吸收；催產(chǎn)素導致泌乳，但是這些神經(jīng)元的突起支配腦的其他區域，這樣，這兩種肽能興奮許多中樞神經(jīng)元。

　　在這兩種神經(jīng)肽所興奮的CNS神經(jīng)元中，它們都可以通過(guò)直接或間接的與伏核、前額葉皮層和杏仁核的連接，強烈影響動(dòng)物和人的社會(huì )行為。在這里引入一個(gè)動(dòng)物的神經(jīng)科學(xué)試驗：

　　"某些田鼠，就像草原田鼠（Microtusochrogaster），它們是單配的，即雄鼠與雌鼠形成緊密的配對關(guān)系，共同撫養幼崽。且對一只陌生草原田鼠是強烈排斥的。其他相關(guān)的田鼠種類(lèi)，則是多配的，也就是說(shuō)它們沒(méi)有緊密的關(guān)系，也不會(huì )形成緊密的配對關(guān)系。隨后，研究人員在正常的單配的雄性田鼠側腦室注射血管緊張素V1a受體的一種拮抗劑，會(huì )增加攻擊行為。破壞單配。從而產(chǎn)生單配。而催乳素對加強雌雄田鼠的配對具有輔助－加強作用。在配對后伏核催乳素的釋放大量增加，而注射能夠加強單配，阻遏催乳素受體則妨礙配對。"

　　所以，如果在已經(jīng)可以確診的ASD兒童中充分考量藥物反應并且衡量?jì)和乃幬锬褪苄院透弊饔?，注射催產(chǎn)素可以成為有效治療的方案。

　　2、對于神經(jīng)干細胞移植治療的方向探討：

　　在神經(jīng)系統受損之后——我們比較清楚的是，神經(jīng)系統受損與心肌細胞受損類(lèi)似，其恢復的速度極為緩慢。甚至不會(huì )再生。

　　然而，當代神經(jīng)科學(xué)揭示，現今在大腦海馬以及腦部其他處神經(jīng)元依舊處于再生狀態(tài)。而且，在基礎醫學(xué)實(shí)驗的推動(dòng)下，我們已經(jīng)發(fā)現，未成熟哺乳動(dòng)物的CNS為再生提供了一個(gè)更為有利的環(huán)境（這或許可以揭示兒童孤獨癥的神經(jīng)元活動(dòng)低下，以及兒童孤獨癥"蹺蹺板"神經(jīng)元的發(fā)育狀態(tài)可以得到改善）。并且，現今基礎醫學(xué)已經(jīng)在脊髓損傷的小鼠身上發(fā)現，損傷的神經(jīng)元在修復時(shí)，長(cháng)時(shí)間的個(gè)體存活可以使得神經(jīng)系統精確再生實(shí)現。

　　如果我們可以通過(guò)癥狀學(xué)并輔之以影像學(xué)技術(shù)精確地定位孤獨癥兒童神經(jīng)元活動(dòng)的缺如，那么引入新的神經(jīng)元可能良好改善這一狀況。而神經(jīng)移植的技術(shù)成功與否，則依賴(lài)于突觸連接重建的程度。但這依舊任重而道遠。

　　3、對于DBS的神經(jīng)外科手術(shù)植入的探討與展望：

　　現在已知的是：臨床對于兒童孤獨癥的腦器質(zhì)方面的研究可以證明，不管是來(lái)自ToM能力的獲取，還是說(shuō)對于鏡像神經(jīng)元、FFA神經(jīng)元活動(dòng)異常，或者說(shuō)EMB理論的臨床支持以及布羅德曼的44區與22區的腦定位不協(xié)調等的問(wèn)題，其主要是來(lái)自于神經(jīng)系統放電頻率的不正常。那么，在大腦的病損位置放置大腦深部電極，可以幫組工作異常的神經(jīng)元達到正常放電。雖然屬于侵入性手術(shù)。但是此種臨床方法依舊可以為孤獨癥患兒解決大腦放電等問(wèn)題。

　　所以，我們可以看到，兒童孤獨癥的解決，依賴(lài)于各科室的綜合，依賴(lài)于醫師、心理學(xué)家以及社會(huì )工作者們的共同研究解決。我們始終有理由相信，兒童孤獨癥終究會(huì )在某天得到良好的解決。