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引發(fā)孤獨癥譜系障礙機制獲揭示

2016-10-26 來(lái)源:生物谷  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:研究者表示,小鼠的表觀(guān)遺傳改變會(huì )移除蛋白復合物的基因抑制作用,從而將這種復合物轉變成為基因活性表達的角色;

  近日,刊登在國際雜志Nature上的一篇研究論文中,來(lái)自紐約大學(xué)醫學(xué)中心(NYULangoneMedicalCenter)的研究人員通過(guò)研究發(fā)現,DNA的化學(xué)修飾—表觀(guān)遺傳改變可以激活或者抑制參與孤獨癥譜系障礙(ASDs)及早期大腦發(fā)育基因的表達。

  研究者表示,小鼠的表觀(guān)遺傳改變會(huì )移除蛋白復合物的基因抑制作用,從而將這種復合物轉變成為基因活性表達的角色;本文研究揭示了編碼自閉癥易感候選基因AUTS2的重要蛋白的雙面角色,長(cháng)期以來(lái)該基因一直和孤獨癥譜系障礙的發(fā)病有關(guān)。AUTS2可以將多梳抑制復合物1(PRC1)轉化為一種基因活化狀態(tài),PRC1是在機體發(fā)育期間參與轉錄調節的一個(gè)蛋白基團,在轉化的過(guò)程中AUTS2基因可以抑制組蛋白H2A的化學(xué)性修飾改變。

  研究者DannyReinberg說(shuō)道,如果孤獨癥譜系障礙和來(lái)自多種遺傳損害的基因網(wǎng)絡(luò )的破壞有關(guān),那么尋找潛在的療法或許可以幫助我們來(lái)修復這些基因網(wǎng)絡(luò )的破壞。AUTS2功能的破壞會(huì )使得小鼠的行為同人類(lèi)機體中神經(jīng)延遲自閉癥行為相似,而在大約一半AUTS2突變的人群中都可以診斷出部分神經(jīng)延遲自閉癥。

  隨后研究人員進(jìn)行了補充實(shí)驗,結果發(fā)現AUTS2蛋白在小鼠大腦皮層區域占據主導地位,為了進(jìn)一步證實(shí)AUTS2在控制孤獨癥綜合征中的作用,研究人員對小鼠進(jìn)行AUTS2遺傳學(xué)表達的打斷,并且測定該基因被破壞后小鼠的行為及運動(dòng)反射,結果顯示,AUTS2破壞的小鼠反應較為遲鈍,大多數該基因缺失的小鼠出生時(shí)間明顯縮短,而且出生體重下降。后期研究人員將繼續深入研究AUTS2基因及其對大腦的影響,來(lái)揭示其和孤獨癥譜系障礙之間的具體關(guān)聯(lián),從而為開(kāi)發(fā)治療孤獨癥譜系障礙的新型療法提供幫助。

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