美國哥倫比亞大學(xué)一項新研究發(fā)現，與正常人相比，自閉癥兒童及青少年的大腦內存在過(guò)多突觸，一旦用藥物消除這些多余突觸，實(shí)驗動(dòng)物自閉癥行為便可有所改善。這一發(fā)現有助于探索治療自閉癥的新策略。

　　大腦中一個(gè)神經(jīng)元與另一個(gè)神經(jīng)元相接觸的部位叫做突觸。這項研究第一作者、哥倫比亞大學(xué)助理教授湯國梅說(shuō)，人的大腦包含一個(gè)龐大的興奮性神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò )。所有神經(jīng)元通過(guò)突觸感受刺激、傳導興奮。在大腦正常發(fā)育過(guò)程中，突觸在嬰兒期會(huì )過(guò)量生成以形成大腦回路。在兒童時(shí)代后期及青春期，部分過(guò)量生成的突觸將通過(guò)一種稱(chēng)為剔除的生理過(guò)程而消失，功能性突觸則得以保留，這一生理過(guò)程對于形成穩定的功能性神經(jīng)元通路及學(xué)習記憶非常重要。

　　湯國梅和同事在新一期美國《神經(jīng)元》雜志上報告說(shuō)，他們在研究中分析了26個(gè)自閉癥患者的大腦額葉組織，這些患者年齡在2歲~20歲之間，他們大多因溺水、車(chē)禍或噎食等非自閉癥原因死亡，另有22個(gè)源自正常人的大腦額葉組織作為對照組。

　　研究結果顯示，在兒童時(shí)代后期，正常人對照組的大腦突觸密度下降了約一半，而自閉癥大腦的突觸密度只下降了16%，這說(shuō)明自閉癥患者的大腦皮層中存在過(guò)量神經(jīng)元突觸。湯國梅說(shuō)：“這一病理是由于大腦在發(fā)育期間的剔除過(guò)程緩慢而造成的。”

　　該研究還發(fā)現，在自閉癥患者大腦皮層的興奮性神經(jīng)元中，一種名為mTOR的蛋白激酶被過(guò)度激活，結果受mTOR抑制的細胞自噬過(guò)程受到阻斷。利用患有自閉癥的小鼠開(kāi)展的實(shí)驗也證實(shí)，mTOR蛋白激酶被過(guò)度激活可抑制細胞自噬過(guò)程，從而導致突觸的剔除過(guò)程受阻，最終造成自閉癥的行為。

　　湯國梅說(shuō)，如果給患自閉癥的小鼠使用一種名為雷帕霉素的藥物，那么小鼠大腦細胞的自噬和突觸剔除狀況均可得到改善，從而扭轉小鼠的自閉癥行為。不過(guò)，雷帕霉素的副作用很多，包括對免疫系統的抑制、引發(fā)肺部感染和糖尿病等。

　　湯國梅說(shuō)：“由于這些副作用，雷帕霉素并不適合所有病人，特別是處于兒童期的自閉癥患者。但目前有很多類(lèi)似雷帕霉素的藥物，這些藥如果被證明無(wú)明顯副作用，將來(lái)可用于部分自閉癥患者的臨床試驗。”