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肺氣腫

肺氣腫

 (一)發(fā)病原因

肺氣腫的發(fā)病機制至今尚未完全闡明,一般認為是多種因素協(xié)同作用形成的。
一、引起慢支的各種因素如感染,吸煙,大氣污染,職業(yè)性粉塵和有害氣體的長(cháng)期吸入,過(guò)敏等,均可引起阻塞性肺氣腫。
二、彈性蛋白酶及其抑制因子失衡學(xué)說(shuō)。
α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺氣腫關(guān)系的研究提示,肺氣腫是由肺內的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡間隔破壞,大量肺氣腫的動(dòng)物模型支持這一假說(shuō),人類(lèi)肺氣腫的研究證明,彈性多肽的濃度在肺氣腫的病人中增加,吸煙可增加彈性蛋白溶解活性,抑制肺的成纖維細胞的浸潤,造成對彈性蛋白酶的組織敏感性增加,抑制了抗彈性蛋白酶的活性,這些發(fā)現支持吸煙使彈性蛋白酶和抗彈性蛋白酶的平衡被打破,從而造成肺的微細結構的破壞,引起肺氣腫。
(二)發(fā)病機制
1.肺氣腫的病理改變 肺氣腫是由各種原因引起的肺泡和肺泡管異常擴大和肺泡壁破壞,使肺內殘氣量增多,根據其受累肺泡的范圍分為小葉中心型肺氣腫(常位于肺尖部),全小葉型肺氣腫(常在肺基底部)和遠端小葉型肺氣腫,全小葉型和小葉中心型肺氣腫與吸煙有關(guān),這兩種類(lèi)型的肺氣腫常合并存在,均勻分布在肺臟的上葉或下葉,當肺氣腫嚴重時(shí),氣管梗阻亦有所發(fā)展,反復發(fā)作的細支氣管的炎癥造成氣管梗阻,肺間質(zhì)破壞,引起氣管的機械支持力喪失,使其塌陷和氣管梗阻,從而引起肺內氣體增多,形成氣腔。
2.肺氣腫病理生理 呼吸肌肉的功能在肺氣腫病人有明顯的變化,其他呼吸輔助肌肉,肋間肌也不能在正常的長(cháng)度-張力曲線(xiàn)上工作,膈肌的隆起程度減低,使其在收縮時(shí)不能形成足夠的胸內負壓,在膈肌變平時(shí),收縮時(shí)向下?tīng)坷虏啃乩?,擠壓肺臟,對呼吸的效果產(chǎn)生反向的影響,使膈肌收縮時(shí)胸廓變大引起吸氣的功能轉換為呼氣,肺泡壁結構的破壞使肺毛細血管床減少,肺微循環(huán)的破壞使肺血管阻力增高,肺氣腫病人的肺血流阻力與肺的CO彌散能力呈反向相關(guān),所以,在肺氣腫病人出現肺動(dòng)脈高壓之前,一定有氣體交換功能的嚴重損害。

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