乙狀結腸造口旁溝疝

(一)發(fā)病原因
乙狀結腸造口后，正常的解剖關(guān)系發(fā)生改變，在乙狀結腸與側腹壁之間形成孔隙是成為本病的潛在基礎，而各種原因導致的腹腔內壓升高，則是促使本病發(fā)生的誘因。
(二)發(fā)病機制
乙狀結腸造口時(shí)，拖至腹壁造口的結腸與其左側腹壁之間形成孔隙，該孔隙的內界為乙狀結腸，外界為側腹壁，后側為髂腰肌(圖1)，似一疝環(huán)。手術(shù)時(shí)未縫合該孔隙或縫合閉鎖不良，如果術(shù)后再出現顯著(zhù)腹脹或腸蠕動(dòng)功能紊亂，則易造成術(shù)后小腸腸管經(jīng)過(guò)此異常通道疝入盆腔而形成內疝，引起小腸機械性梗阻、嵌頓甚至絞窄(圖2)。造口的乙狀結腸腸襻也可因通過(guò)疝環(huán)的小腸襻壓迫而發(fā)生梗阻。
急性腸梗阻時(shí)，腸管膨脹、積氣積液，腸內壓升高，可壓迫腸壁造成血液循環(huán)障礙，導致腸絞窄和壞死，水電解質(zhì)代謝紊亂;慢性腸梗阻時(shí)疝環(huán)以上小腸腸壁呈慢性肥厚性炎癥性改變。