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中科院動(dòng)物所何宏軒組在乙?;揎棇α鞲胁《九c宿主互作影響機制取得新進(jìn)展

2018-07-17 來(lái)源:中國病毒學(xué)論壇  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:流感病毒NP蛋白是流感病毒的主要結構蛋白,在病毒的復制和轉錄中具有重要作用。以往的研究表明流感病毒NP蛋白受到泛素化、SUMO化和磷酸化調控,而NP蛋白是否受到乙?;{控,以及是哪一種去乙?;概cNP蛋白有互作等問(wèn)題仍不清楚。

 流感病毒是嚴重威脅人類(lèi)健康的重要病原,其進(jìn)入宿主體內后,利用宿主的復制和翻譯系統完成其生活周期。流感病毒NP蛋白是流感病毒的主要結構蛋白,在病毒的復制和轉錄中具有重要作用。以往的研究表明流感病毒NP蛋白受到泛素化、SUMO化和磷酸化調控,而NP蛋白是否受到乙?;{控,以及是哪一種去乙?;概cNP蛋白有互作等問(wèn)題仍不清楚。中科院動(dòng)物所何宏軒組在乙?;揎棇α鞲胁《九c宿主互作影響機制重要成果于2017年12月12日以“HistoneDeacetylase1PlaysanAcetylation-IndependentRoleinInfluenzaAVirusReplication”為題在線(xiàn)發(fā)表于FrontiersinImmunology(IF=6.429)。

 
中國科學(xué)院動(dòng)物研究所野生動(dòng)物疫病研究組對流感病毒NP蛋白乙?;揎椩诓《緩椭浦械淖饔脵C制進(jìn)行了探索研究。研究團隊通過(guò)免疫共沉淀實(shí)驗發(fā)現NP蛋白與去乙?;窰DAC1在體內和體外有互作,質(zhì)譜分析發(fā)現NP蛋白有6個(gè)乙?;稽c(diǎn),其中K103位點(diǎn)是HDAC1的去乙?;稽c(diǎn)。K103突變體(K103A和K103R)增強NP蛋白在細胞中的分布和重組病毒在細胞中的復制能力。當在細胞中低表達HDAC1時(shí),NP野生型和K103A/R在細胞核中NP蛋白分布均降低,RNP聚合酶活性被抑制。低表達HDAC1通過(guò)激活TBK1-IRF3信號通路抑制病毒的復制。該研究揭示了流感病毒NP蛋白乙?;揎椪{控的機制,為流感病毒藥物研發(fā)提供潛在的靶點(diǎn),為未來(lái)通過(guò)調控宿主細胞的乙?;絹?lái)治療和預防流感病毒具有重要的理論意義。
 
流感病毒NP蛋白與HDAC1蛋白在體內和體外互作
 
調控模型:流感病毒NP蛋白K103位點(diǎn)是HDAC1調控的去乙?;稽c(diǎn)。K103突變體(K103A/R)增強NP蛋白在細胞中的分布和重組病毒在細胞中的復制。低表達HDAC1抑制流感病毒復制通過(guò)兩種途徑:降低RNP聚合酶活性和激活TBK1-IRF3信號通路。
 
本文第一作者是博士研究生陳林,王承民和羅靜為共同第一作者,通訊作者是何宏軒研究員。本項目得到國家重大研發(fā)計劃(2016YFD0500300)和國家現代農業(yè)產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系北京市家禽創(chuàng )新團隊(CARS-PSTP)項目的資助。
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