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國家禽流感參考實(shí)驗室在流感病毒復制周期調控機制研究方面取得突破性進(jìn)展

2018-07-17 來(lái)源：中國病毒學(xué)論壇  標簽： 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要：流感病毒不斷進(jìn)化變異，對動(dòng)物和人類(lèi)健康構成持續威脅，隨時(shí)可能引發(fā)新的動(dòng)物疫情暴發(fā)和公共衛生危機。因次，需要深入研究流感病毒的致病機制，發(fā)現病毒復制過(guò)程中與之相互作用的宿主蛋白，揭示其參與病毒復制周期調控的機制，為研制新型抗流感病毒藥物以及干預治療提供理論依據。

 近日，中國農業(yè)科學(xué)院哈爾濱獸醫研究所國家禽流感參考實(shí)驗室在宿主蛋白調控流感病毒復制周期機制研究方面取得突破性進(jìn)展，相關(guān)研究成果在國際病原學(xué)權威期刊《公共科學(xué)圖書(shū)館一病原體》（PLosPathogens）上在線(xiàn)發(fā)表。

 
流感病毒不斷進(jìn)化變異，對動(dòng)物和人類(lèi)健康構成持續威脅，隨時(shí)可能引發(fā)新的動(dòng)物疫情暴發(fā)和公共衛生危機。因次，需要深入研究流感病毒的致病機制，發(fā)現病毒復制過(guò)程中與之相互作用的宿主蛋白，揭示其參與病毒復制周期調控的機制，為研制新型抗流感病毒藥物以及干預治療提供理論依據。
 
該實(shí)驗室博士生羅維玉和碩士生張杰在李呈軍研究員、姜麗副研究員和陳化蘭院士的指導下，篩選到與流感病毒NP蛋白直接互作的宿主蛋白磷脂爬行酶1（PLSCR1），發(fā)現PLSCR1通過(guò)與NP蛋白結合抑制NP和病毒核糖核蛋白復合體（vRNP）進(jìn)入細胞核，延緩病毒整個(gè)復制周期，進(jìn)而顯著(zhù)抑制流感病毒的增殖。進(jìn)一步研究發(fā)現，PLSCR1、NP以及輸入蛋白α（Importinα）三者之間形成三聚體，阻礙細胞核輸入通路關(guān)鍵因子輸入蛋白β（Importinβ）與Importinα的結合，阻止流感病毒NP和vRNP復合體通過(guò)主動(dòng)輸入途徑進(jìn)入細胞核，從而抑制流感病毒復制。
 
實(shí)驗室主任陳化蘭院士指出，該項研究進(jìn)一步完善了流感病毒與宿主蛋白形成的相互作用網(wǎng)絡(luò )，深化了對流感病毒復制周期的理解，為研制新的抗流感病毒藥物提供了潛在的靶點(diǎn)。
 
Phospholipidscramblase1interactswithinfluenzaAvirusNP,impairingitsnuclearimportandtherebysuppressingvirusreplication.
 
Abstract
 
TranscriptionandreplicationoftheinfluenzaAvirus(IAV)genomeoccurinthenucleusofinfectedcellsandarecarriedoutbytheviralribonucleoproteincomplex(vRNP).AsamajorcomponentofthevRNPcomplex,theviralnucleoprotein(NP)mediatesthenuclearimportofthevRNPcomplexviaitsnuclearlocalizationsignals(NLSs).Clearly,aneffectivewayforthehosttoantagonizeIAVinfectionwouldbebytargetingvRNPnuclearimport.Here,weidentifiedphospholipidscramblase1(PLSCR1)asabindingpartnerofNPbyusingayeasttwo-hybrid(Y2H)screen.TheinteractionbetweenNPandPLSCR1inmammaliancellswasdemonstratedbyusingco-immunoprecipitationandpull-downassays.WefoundthatthestableoverexpressionofPLSCR1suppressedthenuclearimportofNP,hinderedtheviruslifecycle,andsignificantlyinhibitedthereplicationofvariousinfluenzasubtypes.Incontrast,siRNAknockdownorCRISPR/Cas9knockoutofPLSCR1increasedviruspropagation.FurtheranalysisindicatedthattheinhibitoryeffectofPLSCR1onthenuclearimportofNPwasnotcausedbyaffectingthephosphorylationstatusofNPorbystimulatingtheinterferon(IFN)pathways.Instead,PLSCR1wasfoundtoformatrimericcomplexwithNPandmembersoftheimportinαfamily,whichinhibitedtheincorporationofimportinβ,akeymediatoroftheclassicalnuclearimportpathway,intothecomplex,thusimpairingthenuclearimportofNPandsuppressingvirusreplication.OurresultsdemonstratethatPLSCR1negativelyregulatesvirusreplicationbyinteractingwithNPinthecytoplasmandpreventingitsnuclearimport.
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