長(cháng)期使用或大量使用糖皮質(zhì)激素可以導致類(lèi)固醇肌病的發(fā)生。通過(guò)糖皮質(zhì)激素受體介導的信號轉導，糖皮質(zhì)激素可以正向或者負向調節相關(guān)基因的表達，從而產(chǎn)生如加快蛋白降解和減慢蛋白合成等相關(guān)效應。細胞模型或動(dòng)物模型的實(shí)驗表明，糖皮質(zhì)激素可以從對骨骼肌能量代謝、氨基酸平衡、蛋白質(zhì)代謝和成肌等方面的干擾而破壞骨骼肌細胞的內穩態(tài)，這可能是糖皮質(zhì)激素引起類(lèi)固醇肌病的機制。激活MAPKs信號途徑或G蛋白耦聯(lián)受體信號途徑可能抑制糖皮質(zhì)激素的信號轉導。使肌肉收縮成分(如肌凝蛋白、收縮蛋白)的合成和分解過(guò)程失衡，導致臨床出現肌無(wú)力和肌萎縮類(lèi)固醇可以抑制RNA的合成，降低蛋白質(zhì)的翻譯效率從而阻斷蛋白質(zhì)的合成。類(lèi)固醇還可以通過(guò)泛素蛋白酶系統和堿性肌原纖維，蛋白酶促進(jìn)肌肉收縮蛋白的分解肌細胞，蛋白質(zhì)合成減少、分解亢進(jìn)的直接后果是肌原纖維的結構改變功能下降，類(lèi)固醇肌病的發(fā)生與類(lèi)固醇的劑量和治療時(shí)間無(wú)肯定關(guān)系，在長(cháng)期治療過(guò)程中如果突然增加劑量可能導致發(fā)生類(lèi)固醇肌病，也有人認為劑量越大療程越長(cháng)越容易出現類(lèi)固醇肌病。此外含氟的類(lèi)固醇制劑可能更容易引起類(lèi)固醇肌病。