(一)發(fā)病原因

　　有軀體依賴(lài)的酗酒者，在戒酒過(guò)程中，中樞神經(jīng)系統失去酒精的抑制作用，產(chǎn)生大腦皮質(zhì)和(或)β-腎上腺素能神經(jīng)過(guò)度興奮所致。

　　(二)發(fā)病機制

　　1.酒精性震顫(alcoholic tremulousness) 發(fā)病機制被認為是戒酒后中樞和周?chē)窠?jīng)β-腎上腺素能受體過(guò)度興奮所致。即由于交感神經(jīng)興奮，血中兒茶酚胺增高，使骨骼肌收縮速率增加，因而干擾了神經(jīng)-肌肉的傳導或肌梭活性，致使這些患者的震顫強度增加。

　　2.戒酒性癲癇(alcoholic withdrawal seizure) 發(fā)病機制不清。有人提出各種不同的發(fā)病機制，包括低鎂血、碳酸血癥和其他各種代謝紊亂等均可在癲癇活動(dòng)期內出現。但這些機制均未被證實(shí)，補充鎂離子等措施亦不能預防其發(fā)作。

　　3.震顫譫妄(delirium tremens，DT) 是在慢性酒精中毒基礎上出現的一種急性腦病綜合征，可由外傷、感染等一些減弱機體抵抗力的因素所促發(fā)。