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青光眼與葡萄膜炎造成損傷與凋亡有關(guān)

2014-09-29 來(lái)源:健客網(wǎng)社區  標簽: 掌上醫生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:青光眼造成的視神經(jīng)損害主要是視網(wǎng)膜神經(jīng)節細胞的受損。葡萄膜炎的發(fā)病機制不是太清楚,但是大部分都與免疫反應有關(guān),造成的損傷中許多與凋亡有關(guān)。

  青光眼造成的視神經(jīng)損害主要是視網(wǎng)膜神經(jīng)節細胞的受損。

  Quigley等證實(shí)了實(shí)驗性猴的青光眼的神經(jīng)節細胞的死亡主要是由凋亡造成的。有人在小鼠青光眼動(dòng)物模型中也證實(shí)如此。由于人的青光眼病變歷時(shí)比較長(cháng),不易象在急性青光眼的視神經(jīng)病變動(dòng)物模型中那樣,通過(guò)DNA凝膠電泳等方法鑒定出來(lái)。但是自從有了DNA標記技術(shù)如tunel技術(shù),證實(shí)了凋亡在人的青光眼病變之中視網(wǎng)膜神經(jīng)節細胞凋亡的存在。誘發(fā)青光眼視網(wǎng)膜神經(jīng)節細胞凋亡的主要因素為神經(jīng)營(yíng)養因子的剝奪、興奮性氨基酸的毒性作用和NO的毒性作用。在眾多神經(jīng)營(yíng)養因子中,與視網(wǎng)膜神經(jīng)節細胞相關(guān)的主要是腦源性神經(jīng)營(yíng)養因子(brain-derivedneurotrophicfactors,BDNF),由此剝奪而引起的視網(wǎng)膜神經(jīng)節細胞的凋亡。

  最近在青光眼病變和青光眼動(dòng)物模型中,發(fā)現玻璃體內的谷氨酸的含量明顯增高,谷氨酸可以通過(guò)興奮性氨基酸受體N-甲基-D-門(mén)冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)作用,從而引起鈣內流激活細胞的凋亡。NO是細胞信號傳導途徑所必須的,當NMDA受體被激活時(shí),NO可以誘導細胞的酶反應而產(chǎn)生氧自由基引起細胞凋亡,也可以激活p53,通過(guò)激活多聚ADP核糖體多聚酶(PARP)引起凋亡。

  葡萄膜炎的發(fā)病機制不是太清楚,但是大部分都與免疫反應有關(guān),造成的損傷中許多與凋亡有關(guān)。

  葡萄膜炎中凋亡的發(fā)生,主要是由Fas-FasL途徑而引起凋亡,在單皰病毒性葡萄膜炎中,單皰病毒編碼的蛋白質(zhì)可以抑制Fas-Fasl途徑而引起的T細胞的凋亡,致T細胞集聚,引起嚴重的急性視網(wǎng)膜壞死。在VKH綜合征,由于凋亡破壞了正常的視網(wǎng)膜或脈絡(luò )膜,誘發(fā)視網(wǎng)膜下的增殖反應引起視網(wǎng)膜下纖維化。在交感性眼炎、類(lèi)肉瘤病和Fuchs內皮綜合征之中,認為大量的巨噬細胞參加此反應,從而釋放了凋亡的許多誘導物,如H2O2、NO、白細胞介素-1、TNF等,從而刺激Fas表達,與靶細胞受體FasL結合而誘發(fā)凋亡的發(fā)生。

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