如果你的愛(ài)車(chē)能量耗盡，你可能會(huì )呼叫道路救援或是好心的旁觀(guān)者幫助。當受損的神經(jīng)元“能量”即將耗盡時(shí)，一項新研究發(fā)現，生成能量的線(xiàn)粒體會(huì )呼叫一種不同的腦細胞——星形膠質(zhì)細胞進(jìn)行幫助。這些細胞可通過(guò)向瀕危的神經(jīng)元捐助額外的線(xiàn)粒體作出應答。盡管這項發(fā)現尚處于初步階段，但科學(xué)家表示，它可能是幫助中風(fēng)或其他腦損傷患者實(shí)現恢復的新途徑。

　　“這是一項非常有趣的重要研究，因為它描述了一種星形膠質(zhì)細胞保護神經(jīng)元的新機制。”以色列特拉維夫市拉賓神經(jīng)生物學(xué)研究所神經(jīng)生物學(xué)家、未參與此項研究的ReuvenStein說(shuō)。

　　為了保證大腦進(jìn)行能量高度集中的信息傳輸工作，神經(jīng)元需要大量線(xiàn)粒體——生成確保細胞活性及運輸能力的分子燃料三磷酸腺苷的“發(fā)電廠(chǎng)”。神經(jīng)元中的線(xiàn)粒體必須經(jīng)常置換，即通過(guò)一種叫作裂變的方式進(jìn)行自我復制，其細胞器最初來(lái)自于細胞內部捕獲的與其存在共生關(guān)系的微生物。但如果線(xiàn)粒體受損或是不能維持一個(gè)細胞的需求，那么能量供應就會(huì )耗盡，導致細胞死亡。

　　2014年，科學(xué)家發(fā)表了首個(gè)關(guān)于細胞能夠在大腦中傳輸線(xiàn)粒體的證據，但其似乎更類(lèi)似于丟棄“垃圾”。當神經(jīng)元排除受損的線(xiàn)粒體時(shí)，星形膠質(zhì)細胞會(huì )吞噬它們使其分解。美國查爾斯頓麻省總醫院神經(jīng)學(xué)家EngLo和KazuhideHayakawa希望了解這種傳輸機制是否可通過(guò)其他渠道進(jìn)行，即星形膠質(zhì)細胞向處于崩潰邊緣的神經(jīng)元捐助仍在運行的線(xiàn)粒體。其他團隊的研究也支撐這一觀(guān)點(diǎn)，例如2012年一項研究發(fā)現，來(lái)自骨髓的干細胞能夠向嚴重受損的肺部細胞提供線(xiàn)粒體。

　　為了解這種捐助是否在大腦內發(fā)生，Lo、Hayakawa與中國北京的研究者合作，驗證星形膠質(zhì)細胞是否能夠通過(guò)誘導成為驅逐性的健康線(xiàn)粒體。Lo說(shuō)，此前的研究表明，星形膠質(zhì)細胞可利用一種叫作CD38的酶獲悉神經(jīng)元的“求救”信號。這種酶是機體對受傷或損傷作出的應答，也是由星形膠質(zhì)細胞產(chǎn)生的。當Lo和同事通過(guò)基因編輯的小鼠生成過(guò)量的CD38后，來(lái)自這些嚙齒類(lèi)動(dòng)物的星形膠質(zhì)細胞能夠排除大量靜止不動(dòng)的線(xiàn)粒體粒子。研究人員隨后將富含線(xiàn)粒體的液體放入另一個(gè)含有瀕臨死亡的小鼠神經(jīng)元的培養皿中，發(fā)現這些細胞能夠在24小時(shí)內吸收線(xiàn)粒體。這些重新“充電”后的神經(jīng)元還會(huì )長(cháng)出新的分支、生命周期更長(cháng)，并且比沒(méi)有接受替換“電池”的細胞擁有更高水平的三磷酸腺苷，表明星形膠質(zhì)細胞的線(xiàn)粒體是有益的。

　　接下來(lái)，該團隊需要了解同樣的現象是否存在于活體動(dòng)物體內。為此，他們使活體小鼠產(chǎn)生中風(fēng)癥狀，并向其受損腦區注射了由星形膠質(zhì)細胞生成的線(xiàn)粒體。24小時(shí)之后，科學(xué)家殺死了這些小鼠，切開(kāi)其腦部，在顯微鏡下檢查了它們的組織。研究人員看到，這些小鼠的神經(jīng)元不僅吸收了線(xiàn)粒體，而且與那些沒(méi)有接受線(xiàn)粒體混合物的小鼠相比，其體內可提高受損細胞存活率的分子也顯著(zhù)升高。

　　最后，該團隊測試了CD38是否是線(xiàn)粒體傳輸所必須的。他們在小鼠體內注射了用于干擾這種酶功能的RNA短片段。該團隊在7月27日發(fā)表于《自然》的文章中表示，接受治療的模擬“中風(fēng)”小鼠神經(jīng)元中的星形膠質(zhì)細胞線(xiàn)粒體變得更少。與那些CD38未受阻的嚙齒類(lèi)動(dòng)物相比，這些小鼠的神經(jīng)系統測試要糟糕兩倍。Lo強調說(shuō)，這一工作僅僅是“概念性證據研究”，但他補充說(shuō)這些神經(jīng)系統測試的結果“有助了解這種酶在臨床上具有相關(guān)性”。

　　考慮到CD38在包括免疫系統在內的整個(gè)機體中具有重要的角色，這些數據對開(kāi)始研究能增加或改變其活性的藥物“仍然過(guò)早”，阿拉巴馬州伯明翰大學(xué)微生物學(xué)家FrancesLund說(shuō)。例如，目前尚不明確線(xiàn)粒體的傳輸是否由CD38的水平導致，還僅僅是與其存在相關(guān)性。

　　盡管如此，賓夕法尼亞州匹茲堡大學(xué)神經(jīng)生物學(xué)家JuneChen依然對這項發(fā)現抱有很大期望，認為它或有助于形成治療線(xiàn)粒體功能性障礙疾病的新療法。例如，帕金森癥就是一種與線(xiàn)粒體功能異常相關(guān)的神經(jīng)退行性疾病，大腦某些區域分泌多巴胺的神經(jīng)元大量死亡。他表示，如果研究證明是成功的，那么臨床醫學(xué)家未來(lái)有一天或能將健康的線(xiàn)粒體輸送給受損卻依然有活性的神經(jīng)元。