當機體無(wú)法有效降低血糖的時(shí)候，糖尿病就會(huì )悄然發(fā)生。這種疾病是隱藏的健康殺手。世界上每11名成年人就有一人患糖尿病，但只有一半的人被診斷出來(lái)。糖尿病主要分為兩種類(lèi)型：1型糖尿?。═1D）是因為免疫系統殺死了生產(chǎn)胰島素的β細胞；2型糖尿病（T2D）是因為代謝紊亂阻礙了胰島素的正常功能。如果不及時(shí)加以治療，過(guò)高的血糖就會(huì )造成失明、心血管疾病、糖尿病腎病、糖尿病神經(jīng)病變甚至死亡。

　　多年來(lái)糖尿病一直被認為是一種“生活方式病”，其實(shí)這種疾病有著(zhù)牢固的遺傳學(xué)根基。VIB/KULeuven的研究團隊日前發(fā)現，β細胞基因缺陷是兩種糖尿病的共同根源。這項研究發(fā)表在三月二十一日的NatureGenetics雜志上。

　　“我們的研究顯示，遺傳學(xué)背景是胰腺β細胞生存的關(guān)鍵。有些人的β細胞比較強壯，有些人的β細胞比較脆弱。脆弱的β細胞更容易發(fā)展成糖尿病，不論是1型還是2型，”領(lǐng)導這項研究的AdrianListon說(shuō)。

　　此前的糖尿病研究大多是分析基因對免疫系統改變（T1D）和肝臟代謝紊亂（T2D）的影響。而這項研究表明，基因缺陷也會(huì )影響生產(chǎn)胰島素的β細胞。脆弱β細胞的DNA修復能力比較差，在壓力條件下這些小鼠會(huì )快速發(fā)展成糖尿病。強壯的β細胞更善于修復DNA損傷，就算處于嚴重壓力下小鼠也不容易得糖尿病。研究人員發(fā)現，這些通路在糖尿病患者的樣本中發(fā)生了改變，說(shuō)明脆弱β細胞很可能就是患者生病的原因。

　　“雖然基因是糖尿病發(fā)展最重要的因素，但飲食也可以起到?jīng)Q定性作用。如果我們增加小鼠食物的脂肪含量，擁有強壯β細胞的小鼠最終也患上了糖尿病，”Liston說(shuō)。

　　目前的T2D治療主要是改善肝臟對胰島素的代謝應答。這些藥物結合生活方式的干預，可以控制早期T2D的發(fā)展。然而，T2D晚期的β細胞死亡導致胰腺無(wú)法生產(chǎn)足夠的胰島素，糖尿病藥物和生活方式干預在這一階段收效甚微，人們亟需尋找新的治療途徑。這項研究可以幫助人們進(jìn)一步理解T2D，并在此基礎上開(kāi)發(fā)更好的治療藥物。

　　“迄今為止β細胞死亡階段還缺乏有效的動(dòng)物模型，這是晚期T2D藥物開(kāi)發(fā)的一大難題。我們建立的小鼠模型解決了這個(gè)問(wèn)題，可以測試旨在保存β細胞的糖尿病藥物。找到能阻斷晚期糖尿病的藥物，將是一個(gè)重大的醫學(xué)突破，”Liston指出。