盡管研究者們在開(kāi)發(fā)治療最常見(jiàn)類(lèi)型的肺癌—非小細胞肺癌（NSCLC）的療法上已經(jīng)取得了巨大的進(jìn)步，但其它類(lèi)型的肺癌依然可以躲避有效的療法。近日一項刊登在國際雜志ClinicalCancerResearch上的研究論文中，來(lái)自托馬斯杰斐遜大學(xué)的研究人員通過(guò)對小鼠進(jìn)行研究發(fā)現，利用兩種實(shí)驗性藥物外加放射性療法的三聯(lián)療法或許可以幫助治療攜帶KRAS相關(guān)基因突變的癌癥。

　　研究人員BoLu博士表示，當前我們已經(jīng)進(jìn)行了相關(guān)的臨床試驗來(lái)評估癌癥藥物曲美替尼（trametinib）同藥物palbociclib結合治療實(shí)體瘤和黑色素瘤患者的效果；盡管未來(lái)在人類(lèi)受試者中的研究還需要進(jìn)行，但本文研究中我們就可以鑒別出哪些非小細胞肺癌患者會(huì )獲益于聯(lián)合療法。

　　大約85%的肺癌患者都屬于非小細胞肺癌類(lèi)型，盡管研究者在治療這種肺癌的療法上取得了一定進(jìn)步，但僅有2%的患者的生存期超過(guò)了5年；靶向作用ALK和EGFR突變類(lèi)型的藥物在某種程度上是有效的，然而有一種遺傳類(lèi)型—KRAS突變的非小細胞肺癌對常規和靶向性的療法卻會(huì )產(chǎn)生耐藥性。

　　文章中，研究者調查了NSCLC細胞中的KRAS突變的亞型，發(fā)現該亞型內部還存在著(zhù)變化，相比其它細胞而言，有些細胞對靶向KRAS基因通路的藥物是耐受的，而蛋白p16的突變或許可以幫助解釋這種耐受性差異，通過(guò)對肺癌患者數據庫基因型的篩查，研究人員發(fā)現，攜帶p16突變的患者的生存率相比不攜帶該突變的生存率要低一些。

　　為了使得這些耐受性的KRAS突變對療法具有敏感性，研究人員將KRAS靶向藥物同另外一種藥物相結合，結果顯示，兩種藥物的加和可以使得耐藥性的癌細胞對放療更加敏感，如果攻擊一個(gè)靶點(diǎn)的話(huà)，另外一個(gè)靶點(diǎn)就會(huì )接替；而如果同時(shí)攻擊兩個(gè)靶點(diǎn)，那么對癌細胞就是致命性一擊。

　　當前靶向作用KRAS的兩種藥物中的任何一種及p16通路中的蛋白已經(jīng)獲批用于治療肺癌，然而研究者Lu希望該項研究在未來(lái)或可幫助鑒別出哪些患者會(huì )因三聯(lián)癌癥療法而獲益。