一個(gè)由UCSanDiego大學(xué)和UCSanDiegoMoores癌癥研究中心領(lǐng)導的國際研究小組發(fā)現，在一個(gè)特定的蛋白質(zhì)基團內的降解可以觸發(fā)腫瘤微環(huán)境的變化，從而加速治療抗腫瘤干細胞（CSCs）的生長(cháng)和發(fā)育。

　　這一發(fā)現表明，一種潛在新型消除血液癌癥方法的基礎是存在的，該方法可能會(huì )影響超過(guò)110萬(wàn)美國人。事實(shí)上，研究人員發(fā)現，在細胞和小鼠模型中，采用單克隆抗體可以有效地治療受損的腫瘤干細胞再生的能力，使他們更容易在酶靶向療法(酪氨酸激酶抑制劑)下被殺死。

　　Moores癌癥中心主任助理教授，CatrionaJamieson博士說(shuō):“此項研究首次發(fā)現，通過(guò)減少表達的轉錄阻遏物，增強了干細胞自我更新能力的選擇性剪接胚胎模型，來(lái)使癌癥干細胞生成。”

　　Jamieson說(shuō)：“以前認為是多基因突變，慢性粒細胞白血?。–ML）中的癌癥干細胞，開(kāi)啟了干細胞RNA酸剪接，從而提高他們的自我更新能力”。如果我們能夠檢測和關(guān)閉干細胞中的RNA剪切，我們就可以防止腫瘤細胞自我復制。

　　jamieson和他的同事發(fā)現Muscleblind-like3(MBNL3)RNA結合蛋白的下調會(huì )導致人類(lèi)胚胎干細胞特異性替代拼接基因的過(guò)表達，該基因是調控胚胎干細胞多能性分化網(wǎng)絡(luò )的一種機制。

　　研究人員發(fā)現，同時(shí)使用人源的泛CD44單克隆抗體與靶向酪氨酸激酶拮抗劑會(huì )阻斷CSCs的發(fā)育，迫使它們進(jìn)入血液中，從而使dasatinib——一種酪氨酸激酶抑制劑，能有效地消滅它們。