PNAS：抵御耐藥性細菌感染的重大突破
摘要：近日一項刊登在雜志PNAS上的研究論文中，來(lái)自斯坦福大學(xué)等處的科學(xué)家們通過(guò)研究鑒別出了調節細菌毒素毒力的細胞組分，尤其是這種名為PLEKHA7的蛋白質(zhì)，通過(guò)消除這種蛋白的表達，細胞就會(huì )從α-毒素的傷害中恢復過(guò)來(lái)，缺失PLEKHA7蛋白的小鼠會(huì )送細菌感染中恢復過(guò)來(lái)，同時(shí)也會(huì )增強肺炎的生存率。
金黃色葡萄球菌既是一種短暫的皮膚寄居者，也是一種可怕的人類(lèi)病原體，主要可引發(fā)機體皮膚和軟組織感染以及嚴重的肺炎；如今科學(xué)家們嘗試了很多種策略來(lái)抵御這種病原體，然而大量的細菌都會(huì )對抗生素療法產(chǎn)生耐受性，金黃色葡萄球菌的一種最重要的武器就是分泌α-毒素，這種毒素可以引發(fā)人類(lèi)細胞破壞。
近日一項刊登在雜志PNAS上的研究論文中，來(lái)自斯坦福大學(xué)等處的科學(xué)家們通過(guò)研究鑒別出了調節細菌毒素毒力的細胞組分，尤其是這種名為PLEKHA7的蛋白質(zhì)，通過(guò)消除這種蛋白的表達，細胞就會(huì )從α-毒素的傷害中恢復過(guò)來(lái)，缺失PLEKHA7蛋白的小鼠會(huì )送細菌感染中恢復過(guò)來(lái)，同時(shí)也會(huì )增強肺炎的生存率。
金黃色葡萄球菌強大的侵襲力取決于α-毒素，該毒素可以通過(guò)刺穿細胞膜來(lái)破壞細胞，而研究者發(fā)現，該菌的粘著(zhù)連接（adherensjunctions）在組織感染的發(fā)生及感染的擴散上扮演著(zhù)重要角色，LaurenPopov說(shuō)道，我們的研究表明，粘著(zhù)連接的很多組分都會(huì )參與控制α-毒素的毒力，目前我們推測蛋白PLEKHA7扮演著(zhù)主要的角色。
為了確定PLEKHA7在調節金黃色葡萄球菌毒力中的重要性，研究者感染了不能表達編碼PLEKHA7蛋白的細胞，結果發(fā)現，這些細胞從α-毒素的損傷中獲得了恢復的能力，而且通過(guò)利用缺失PLEKHA7蛋白的多重耐藥的金黃色葡萄球菌感染小鼠，研究者發(fā)現，小鼠可以從感染中快速恢復過(guò)來(lái)，同時(shí)也增強了小鼠患肺炎的生存率。
目前研究者正在盡力研究理解PLEKHA7蛋白如何控制α-毒素的活性，其中一種假設就是，該蛋白可以通過(guò)傳輸信號誘導細胞自我毀滅來(lái)聚集細菌的毒素，而當PLEKHA7控制機體皮膚感染和致死性肺炎的嚴重性時(shí)，研究者就可以通過(guò)靶向作用這種粘著(zhù)連接過(guò)程中的非必要組分，使其作為潛在靶點(diǎn)來(lái)降低多重耐藥性細菌的毒力。
最后研究者指出，闡明在細菌感染期間PLEKHA7蛋白的重要性對于后期開(kāi)發(fā)治療細菌性感染，尤其是耐藥性細菌感染的新型療法或將帶來(lái)一定幫助和希望。
健客－國家藥監局認證的合法網(wǎng)上藥店，致力于打造優(yōu)質(zhì)、低價(jià)、便捷的網(wǎng)上藥店和做最值得信賴(lài)的智慧健康服務(wù)平臺
關(guān)于健客 ｜
聯(lián)系我們
