近日，來(lái)自美國丹娜法伯癌癥研究所的科學(xué)家們在著(zhù)名國際學(xué)術(shù)期刊science上發(fā)表了一項最新研究進(jìn)展，他們將腫瘤在免疫系統中最好的"朋友"變成了它們最大的"敵人"。這一發(fā)現將對癌癥免疫治療方法提供重要啟示。

　　文章作者HarveyCantor說(shuō)道："我們的研究結果為基于免疫系統的癌癥治療方法提供了新的策略，通過(guò)靶向細胞內限制免疫細胞對癌細胞產(chǎn)生應答的信號途徑，我們就可以將其變?yōu)榘┘毎麣⑹?。而如何開(kāi)發(fā)觸發(fā)這一變化的抗體和小分子藥物是我們仍然面臨的挑戰。"

　　當機體處于感染或炎癥狀態(tài)時(shí)，效應T細胞會(huì )發(fā)生快速改變，它們會(huì )將自己武裝起來(lái)并且分成不同群組靶向特定的疾病細胞。調節性T細胞是機體內另外一種免疫細胞，它們能夠對效應T細胞進(jìn)行調節，防止效應T細胞損傷正常組織。

　　在這項研究中，研究人員發(fā)現調節性T細胞通常高表達一種叫做Helios的蛋白，Helios是一種轉錄因子，能夠開(kāi)啟或關(guān)閉特定的基因表達。研究人員發(fā)現當調節性T細胞內Helios的表達水平很低，調節性T細胞就會(huì )變得非常不穩定，失去了對免疫應答正常的調控作用。

　　研究人員利用Helios基因敲除小鼠進(jìn)行研究發(fā)現，小鼠的正常組織會(huì )受到T細胞以及抗體攻擊，不僅如此，小鼠體內的調節性T細胞也會(huì )變成效應T細胞，并參與免疫系統對機體的攻擊。

　　在完成該項研究之后，研究人員將對這一機制是否能夠用于癌癥治療進(jìn)行研究，目前已經(jīng)取得初步結果，他們將轉移性黑色素瘤細胞注入Helios敲除小鼠體內，結果發(fā)現敲除小鼠肺部的癌變結節遠少于正常小鼠，并且它們存活的時(shí)間也更長(cháng)。

　　文章作者指出，他們下一步將著(zhù)重篩選能夠成功靶向Helios或Helios途徑中的其他基因的抗體或小分子藥物。