細胞炎性壞死（細胞焦亡，pyroptosis）是近年來(lái)發(fā)現并證實(shí)的一種新的程序性細胞死亡方式，是機體在感知病原微生物浸染后啟動(dòng)的免疫防御反應，在拮抗和清除病原感染以及內源危險信號中發(fā)揮重要作用。過(guò)度的細胞焦亡會(huì )誘發(fā)多種自身炎癥性和自身免疫性疾病，最新研究顯示艾滋病的發(fā)生和細胞焦亡有關(guān)。細胞焦亡被認為由兩種含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（caspase）介導，包括caspase-1和caspase-4/5/11，長(cháng)期以來(lái)科學(xué)界一直在努力探索caspase-1/4/5/11活化引發(fā)細胞焦亡的機制。

　　在國家973計劃的支持下，北京生命科學(xué)研究所邵峰研究團隊在小鼠的巨噬細胞中針對caspase-1和caspase-11介導的細胞焦亡通路，分別進(jìn)行了全基因組范圍的遺傳篩選，尋找可以抑制細胞焦亡的基因。通過(guò)研究，他們發(fā)現了一個(gè)功能未知的蛋白——GSDMD，并證明GSDMD是所有炎性caspase的共有底物，該蛋白的切割對于炎性caspase激活引發(fā)的細胞焦亡具有必要性和充分性。

　　這是首次揭示細胞炎性壞死(焦亡)的關(guān)鍵分子機制，為多種自身炎癥性疾病和內毒素誘導的敗血癥提供了一個(gè)全新的藥物靶點(diǎn)。該研究還首次發(fā)現了gasdermin家族蛋白(包含GSDMD)具有誘導細胞焦亡的功能，進(jìn)而重新定義了細胞焦亡的概念，開(kāi)辟了一個(gè)新的程序性細胞壞死的研究領(lǐng)域。該項研究成果于2015年9月在Nature雜志上發(fā)表，Nature雜志同期刊發(fā)了專(zhuān)文評述。