最近，研究者們發(fā)現一類(lèi)參與了免疫系統的新型基因能夠增加患阿茲海默癥（俗稱(chēng)老年癡呆）的風(fēng)險，這為該疾病的預防與治療提供了新的靶點(diǎn)。

　　他們發(fā)現：老年人群體中，如果攜帶有IL-1受體輔助蛋白變異基因（IL1RAP），則其大腦中淀粉樣凝塊的累積速率明顯偏高，這一基因引發(fā)的效應比之前已知的APOEε4更加明顯。

　　"這些結果表明以IL1RAP信號通路為靶點(diǎn)進(jìn)行抗淀粉樣凝塊形成以及阿茲海默癥的惡化療法是另外一條可選的研究方案"。美國印第安納州阿茲海默癥研究中心的主任AndrewJ.Saykin博士對此發(fā)表了相關(guān)看法。該研究于10月1日發(fā)表在《Brain》雜志上。

　　在該研究中，作者們通過(guò)PET技術(shù)對500名參與者進(jìn)行了大腦中淀粉樣損傷鑒定并進(jìn)行了基因組范圍內的相關(guān)性分析，該調查延續時(shí)間長(cháng)達2年。

　　參與調查的對象來(lái)自于阿茲海默癥神經(jīng)成像學(xué)協(xié)會(huì )主導的一系列大型調查項目。所有的長(cháng)期追蹤調查包括了每一位參與者從正常到晚年病發(fā)的所有病歷資料。

　　與預期相符，APOEε4基因與大腦中淀粉樣斑塊的形成具有明顯的相關(guān)性。然而，他們同時(shí)發(fā)現另一基因位點(diǎn)，即IL1RAP位點(diǎn)的核苷酸(rs12053868-G)的差異，也與淀粉樣斑塊形成具有高度相關(guān)性。

　　攜帶IL1RAP(rs12053868-G)變異的換患者表現出更為明顯的認知退化癥狀，而且更容易從慢性的認知損傷發(fā)展為阿茲海默癥。通過(guò)檢測，他們發(fā)現該類(lèi)攜帶者顳葉皮層（即參與記憶的大腦部分）存在更為嚴重的萎縮癥狀，同時(shí)，PET掃描也發(fā)現了小膠質(zhì)細胞活性的下降。

　　"這項研究十分有吸引力，因為之前我們已經(jīng)了解了ILRAP蛋白在小膠質(zhì)細胞中起到了非常重要的作用，而小膠質(zhì)細胞作為免疫系統細胞，負責清理大腦中時(shí)刻產(chǎn)生的垃圾物質(zhì)，而且它還在一系列神經(jīng)退行性疾病中扮演了非常重要的角色"。參與了該項研究的，來(lái)自印第安納大學(xué)醫學(xué)院的博士后VijayK.Ramanan對此發(fā)表了他的看法。

　　"這些結果表明有活性的小膠質(zhì)細胞對于抑制淀粉樣斑塊的累積，而且表明IL-1/IL1RAP是一個(gè)十分有希望的研究靶點(diǎn)"。