近日，來(lái)自澳大利亞的科學(xué)家在國際學(xué)術(shù)期刊PNAS發(fā)表了一項最新研究進(jìn)展，他們利用敲除小鼠模型發(fā)現III型干擾素對NK細胞發(fā)揮效應功能具有重要調節作用。

　　自然殺傷細胞是正常情況下存在于循環(huán)系統中的固有淋巴細胞，具有對抗腫瘤起始轉移，促進(jìn)炎癥過(guò)程中免疫系統功能執行的作用。到目前為止，雖然關(guān)于I型干擾素在NK細胞功能發(fā)揮方面的重要功能已經(jīng)得到大量研究，但促進(jìn)NK細胞功能發(fā)揮的信號仍沒(méi)有完全了解，特別是III型干擾素在NK細胞功能發(fā)揮方面的作用仍研究較少。

　　在該項研究中，研究人員利用III型干擾素IL-28的受體缺失小鼠--IL-28R缺失小鼠進(jìn)行了相關(guān)研究，IL-28R缺失還會(huì )導致III型干擾素IFN-λ信號不能正常傳遞，結果發(fā)現IL-28R缺失會(huì )導致小鼠抵抗LPS和盲腸結扎穿刺誘導的感染性休克，并且IL-28R缺失會(huì )造成這些疾病模型中特征性細胞因子的紊亂失調。

　　同時(shí)，相比于野生型小鼠，IL-28R缺失小鼠更易于發(fā)生實(shí)驗性腫瘤轉移和致癌物質(zhì)誘導的腫瘤形成，在此基礎上阻斷干擾素α/β受體1（IFNAR1）會(huì )進(jìn)一步增強腫瘤轉移和腫瘤發(fā)育。除此之外，研究人員還發(fā)現IL-28缺失小鼠易于形成NK細胞敏感性淋巴瘤。在NK細胞中特異性敲除IL-28R，再將這群細胞轉移到淋巴細胞缺陷小鼠體內，這會(huì )導致LPS誘導的干擾素γ表達水平下降，同時(shí)能夠增強腫瘤轉移。

　　綜上所述，該研究利用IL-28R缺失小鼠，首次發(fā)現III型干擾素IFN-λ能夠直接調節體內NK細胞發(fā)揮效應功能，對于研究NK細胞體內調控機制具有重要意義。