日本發(fā)表公報稱(chēng)，該校研究人員發(fā)現細胞在生物體內的運動(dòng)受到細胞膜張力的控制，并且確認一種能感知膜張力的蛋白質(zhì)在此過(guò)程中發(fā)揮著(zhù)傳感器的作用。

　　這一成果首次在分子級別弄清了膜張力與細胞運動(dòng)的關(guān)系，將有助于盡早發(fā)現癌癥并預防癌細胞轉移。

　　構成身體的細胞為了維持身體的正常功能，其運動(dòng)會(huì )受到適當控制。例如，一個(gè)受精卵邊增殖邊分化發(fā)育為成熟個(gè)體的過(guò)程中，細胞的運動(dòng)受到高度控制，這樣細胞就被配置在適當的位置。但如果控制細胞運動(dòng)的機制崩潰，就會(huì )出現類(lèi)似癌細胞轉移這樣的細胞運動(dòng)。因此，弄清細胞運動(dòng)的控制機制對于遏制惡性腫瘤非常重要。

　　神戶(hù)大學(xué)生物信號研究中心教授伊藤俊樹(shù)領(lǐng)導的研究小組在新一期英國期刊《自然·細胞生物學(xué)》網(wǎng)絡(luò )版上報告說(shuō)，他們利用猴子和人類(lèi)癌細胞進(jìn)行了實(shí)驗，結果發(fā)現位于細胞膜內的蛋白質(zhì)FBP17如果感知細胞膜張力減弱，就會(huì )集中到張力減弱的部位，而這種蛋白質(zhì)具有使細胞膜彎曲的性質(zhì)，能將細胞膜向細胞內部拉伸，進(jìn)而決定了細胞的運動(dòng)方向。

　　研究人員嘗試降低猴子和人類(lèi)癌細胞內FBP17蛋白質(zhì)的濃度，結果癌細胞的運動(dòng)隨之停了下來(lái)，但是添加FBP17蛋白質(zhì)以后，癌細胞又重新開(kāi)始運動(dòng)。不過(guò)，如果添加的FBP17蛋白質(zhì)被人為改造失去了使細胞膜彎曲的能力，癌細胞就不會(huì )恢復運動(dòng)。

　　伊藤俊樹(shù)等人表示，這項研究顯示FBP17蛋白質(zhì)對細胞運動(dòng)不可或缺，他們推斷正常細胞和癌細胞的膜張力存在差異。如能根據這一線(xiàn)索深入研究，就有可能根據膜張力的強弱來(lái)及早發(fā)現癌癥，或者實(shí)現對細胞運動(dòng)的抑制，從而防止癌細胞轉移。