大連理工大學(xué)10日對外披露，該校伍會(huì )健教授課題組在婦科腫瘤發(fā)病機制的研究中取得創(chuàng )新性成果，發(fā)現了抑制乳腺癌細胞轉移機理，為治療乳腺癌提供了重要的理論依據。

　　據大連理工大學(xué)介紹，多數乳腺癌相關(guān)的死亡是由乳腺癌細胞侵襲、轉移造成的。上皮間質(zhì)轉化是癌癥轉移起始階段最關(guān)鍵的進(jìn)程，SNAI1蛋白是上皮間質(zhì)轉化關(guān)鍵誘導因子。伍會(huì )健教授課題組發(fā)現細胞命運決定因子DACH1蛋白能夠與SNAI1結合，抑制SNAI1活性，進(jìn)而抑制SNAI1誘導的上皮間質(zhì)轉化，達到抑制乳腺癌細胞侵襲、轉移的作用，這為靶向治療乳腺癌細胞轉移提供了重要的理論依據。

　　除發(fā)現抑制乳腺癌細胞轉移機制外，大連理工大學(xué)相關(guān)課題組還發(fā)現了抑制乳腺癌細胞增殖的FOXK2蛋白。伍會(huì )健教授課題組表示，這項研究為乳腺癌的治療開(kāi)辟了新的思路。

　　伍會(huì )健教授課題組表示，雌激素受體α具有促進(jìn)乳腺癌細胞生長(cháng)和存活的作用，已成為乳腺癌治療的重要靶點(diǎn)之一。而FOXK2蛋白能夠與雌激素受體α結合，促進(jìn)雌激素受體α降解，進(jìn)而抑制乳腺癌細胞增殖。

　　據大連理工大學(xué)介紹，該項研究由該校趙鋒、劉英等博士為主完成，已獲得國家自然科學(xué)基金、973項目等資金支持，并連續在Nature子刊Oncogenesis及ScientificReports雜志上發(fā)表2篇研究論文。