編者按

　　流行病學(xué)調查顯示，有50%的肥胖患者同時(shí)伴有高血壓，嚴重危害人體的健康。在本屆論壇上，第三軍醫大學(xué)全軍高血壓代謝病中心、重慶大坪醫院、重慶市高血壓研究所的祝之明教授就該相關(guān)話(huà)題發(fā)表了精彩的演講。

　　高血壓難以控制的原因包括：治療依從性差、調整生活方式失敗、體重增加、重度飲酒、阻塞性睡眠呼吸暫停、不可逆轉或難以逆轉的器官損害等，其中肥胖和高鹽攝入在頑固性高血壓的發(fā)展過(guò)程中起重要作用，因此，減肥及減少鹽攝入對控制頑固性肥胖型高血壓十分關(guān)鍵。

　　眾多指南均建議肥胖和2型糖尿病患者應減少鹽的攝入。但鹽是如何影響肥胖合并糖尿病鹽調節的機制并不清楚，肥胖合并糖尿病患者中高鹽攝入與血糖穩態(tài)之間有何內在關(guān)聯(lián)，以及如何防止高鹽對糖代謝的損害均是臨床關(guān)注的問(wèn)題。目前體內唯一同時(shí)參與糖和鹽的代謝分子為鈉葡萄糖協(xié)同轉運體（SGL-T），在腎臟近端小管細胞分布的主要為SGLT-2，它能夠以1：1重吸收尿鈉與尿糖，臨床上應用SGLT-2抑制劑促進(jìn)尿糖與尿鈉排泄，而降低糖尿病患者的體重、血糖和血壓。

　　我們以肥胖糖尿病db/db小鼠為模型，研究發(fā)現長(cháng)期高鹽攝入增加脂肪組織鈉離子濃度，并通過(guò)改變滲透壓上調脂肪PPARδ的表達及促進(jìn)脂肪分泌脂聯(lián)素，而脂聯(lián)素則可下調腎臟SGLT-2的表達，減少尿鈉和尿糖的重吸收，以防止機體鈉水潴留及維持血糖與血壓的穩態(tài)。但對肥胖糖尿病的小鼠（db/db）而言，長(cháng)期高鹽雖能增加脂肪的PPARδ表達和脂聯(lián)素的分泌，但高血壓增加了SGLT-2表達和活性，并拮抗了脂聯(lián)素的作用，使尿鈉排泄減少，血壓升高。因此，糖尿病容易發(fā)生鈉水潴留和高血壓。在糖尿病患者中則表現為血糖水平越高，尿鈉排泄越少，且尿鈉排泄與血漿脂聯(lián)素水平關(guān)系密切。

　　本研究揭示PPARδ/脂聯(lián)素/SGLT-2軸在維持正常的糖鹽代謝中發(fā)揮重要作用，但肥胖糖尿病時(shí)該軸的功能異常，加重了糖代謝紊亂，促進(jìn)了高血壓的發(fā)生，要減輕肥胖糖尿病患者的鈉水潴留及降低血壓，控制好血糖將有助于尿鈉排泄，本研究為難治性肥胖性高血壓的防止提供了理論依據的新的干預靶點(diǎn)。