本病的發(fā)病機制較為復雜，與遺傳、免疫和對生理藥理介質(zhì)反應異常有關(guān)，環(huán)境因素在本病發(fā)生中也起著(zhù)相當重要的作用。約70%患者家族中有遺傳過(guò)敏性皮炎、哮喘或過(guò)敏性鼻炎等遺傳過(guò)敏史。

　　雙親均有遺傳過(guò)敏史，其子女發(fā)生遺傳過(guò)敏性疾病的機會(huì )比雙親中只有一方有遺傳過(guò)敏史的要高。近來(lái)發(fā)現染色體11ql3部位的基因與本病的過(guò)敏性哮喘的發(fā)病相關(guān)。在免疫異常方面表現為血ige增高，近來(lái)研究指出皮膚朗格漢斯細胞具有高親和力igefc受體（fceri）。“吸入性”抗原進(jìn)入遺傳過(guò)敏性皮炎的皮膚，引起朗格漢斯細胞的活化，釋放il-1β使異位性特異的t輔助細胞亞類(lèi)th-2活化而產(chǎn)生il-4、il-5等細胞因子，刺激b細胞產(chǎn)生ige，同時(shí)il-5是人嗜酸性白細胞分化與增生的重要細胞因子。

　　在遺傳過(guò)敏性皮炎患者中，由環(huán)境變應原（屋塵螨，花粉）斑試引起的濕疹樣皮膚反應的表現與皮膚遲發(fā)相反應（cutaneouslate-phasereaction）相似。在皮損中有嗜酸性白細胞浸潤，故認為ige介導的“接觸性過(guò)敏”，在遺傳過(guò)敏性皮炎的發(fā)病機制中起了重要作用。生理藥理學(xué)方面，患者白細胞和表皮細胞對β腎上腺素能性激動(dòng)劑的反應遲鈍，所產(chǎn)生的camp水平及抑制表皮細胞核分裂功能降低，β腎上腺素能性受體與β興奮劑親和力下降，a腎上腺素能性受體比率增高等。此外尚發(fā)現單一核細胞內camb磷酸二酯酶（pde）活性增高，從而使camp水平下降。

（實(shí)習編輯：劉睿昌）