楊慕華研究組Cancer Cell發(fā)表癌癥研究新成果
摘要：癌細胞擴散(又稱(chēng)癌轉移)能夠侵襲更多的人體組織，最終導致整個(gè)機體發(fā)生崩潰。據統計，90%的癌癥死亡都是由癌轉移造成的，而上皮-間充質(zhì)細胞轉化(EMT)，是癌轉移中的一個(gè)常見(jiàn)過(guò)程。
癌細胞擴散(又稱(chēng)癌轉移)能夠侵襲更多的人體組織，最終導致整個(gè)機體發(fā)生崩潰。據統計，90%的癌癥死亡都是由癌轉移造成的，而上皮-間充質(zhì)細胞轉化(EMT)，是癌轉移中的一個(gè)常見(jiàn)過(guò)程。EMT發(fā)生的時(shí)候，組織里彼此粘附的上皮細胞，轉變成了具有較強遷移能力的間充質(zhì)細胞。EMT對于胚胎
發(fā)育而言是有益的，細胞通過(guò)EMT在胚胎中移動(dòng)并建立特化的組織。
在人們眼中，蛋白Snail主要是一種轉錄抑制子，能通過(guò)抑制粘附蛋白誘導EMT的發(fā)生，引發(fā)相應的病理學(xué)特征。近來(lái)有證據指出，Snail也能起到激活子的作用，不過(guò)人們還不清楚這其中的具體機制和它的生物學(xué)顯著(zhù)性。
為此，臺灣陽(yáng)明大學(xué)臨床醫學(xué)研究所的楊慕華教授領(lǐng)導團隊進(jìn)行了深入研究。他們在本期CancerCell雜志上發(fā)表文章，闡明了Snail的激活子功能，及其對腫瘤微環(huán)境的影響。
研究人員發(fā)現，在Snail介導的基因反式激活中，CREB結合蛋白(CBP)是一個(gè)關(guān)鍵的因子。CBP能與Snail相互作用，使Snail的賴(lài)氨酸146和187乙?；?，阻止Snail抑制復合體的形成。(延伸閱讀：JCB封面：癌轉移，猶如水銀瀉地)
此外，研究人員還鑒定了一些被Snail激活的靶標，包括TNF-α、CCL2和CCL5。TNF-α也是Snail乙?；纳嫌涡盘?，對CBP誘導的Snail乙?；写龠M(jìn)作用。
這項研究指出，Snail乙?；苷{節
癌細胞的細胞因子組(Cytokinome)，增強腫瘤相關(guān)巨噬細胞的招募。隨著(zhù)人們對癌癥的認識逐漸深入，腫瘤微環(huán)境在癌轉移中的作用越來(lái)越受到重視。人們發(fā)現，腫瘤微環(huán)境中存在多種免疫細胞的募集，巨噬細胞就是其中之一。這些腫瘤微環(huán)境中的巨噬細胞，被稱(chēng)為
腫瘤相關(guān)巨噬細胞，是腫瘤微環(huán)境的重要組成部分。
（實(shí)習編輯：趙雪潔）
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