每年有20,000次診斷，卵巢癌是美國婦女中第九大常見(jiàn)癌癥和癌癥死亡的第五大原因。這么多的女性因卵巢癌而死亡，因為它常常在骨盆和腹部擴散之前才被檢出，至此難以治療，通常是致命的。

加州大學(xué)河濱分校和圣母大學(xué)的一組研究人員正在研究卵巢癌擴散或轉移的分子機制，以發(fā)現新的治療機會(huì )。

在他們“癌基因”雜志上發(fā)表的最新文章中，他們使用活體成像和電子顯微鏡來(lái)研究與成功轉移相關(guān)的細胞活性，包括一組稱(chēng)為鈣粘蛋白的蛋白質(zhì)的表達，這些蛋白質(zhì)有助于細胞結合在一起。由于這些蛋白質(zhì)能夠使癌細胞錨定在體內的新位點(diǎn)，所以可能通過(guò)阻斷鈣粘蛋白介導的結合來(lái)破壞轉移。研究由加州大學(xué)河濱分校應用數學(xué)杰出教授馬克·阿爾伯德（MarkAlber）和生物化學(xué)學(xué)士Kleiderer-Pezold教授，巴黎圣母院哈珀癌癥研究所所長(cháng)M.SharonStack領(lǐng)導。

隨著(zhù)原發(fā)性卵巢腫瘤轉移，它們將單個(gè)細胞和細胞簇（稱(chēng)為多細胞聚集體（MCAs））分解成骨盆和腹部。為了研究轉移發(fā)生的準確性，研究人員量化了上皮性卵巢癌（EOC）細胞與腹壁三維模型的相互作用。他們表明，當EOC細胞獲得N-cadherin（Ncad）時(shí)，它們可以穿透并附著(zhù)在腹壁上。此外，MCA在入侵前分散為大量的細胞，顯示成功轉移需要細胞與細胞的連接完整性（即在單細胞水平附著(zhù)）。

Alber說(shuō)，與其他癌癥觀(guān)察到的結果不同，卵巢癌細胞似乎沒(méi)有表現出“引導者跟蹤”類(lèi)型的集體細胞侵襲。

“有趣的是，Ncad表達細胞與表達E-鈣粘蛋白（Ecad）的細胞的共培養不能促進(jìn)表達Ecad的細胞的侵襲，”。

研究結果強調Ncad在卵巢癌轉移中的重要性，并提供支持使用Ncad阻斷分子作為抑制EOC轉移錨定的治療策略的臨床前研究的理由。

該組正在使用這些結果開(kāi)發(fā)癌細胞侵襲的計算模型。未來(lái)的研究還將使用患者樣本，這將由加利福尼亞州杜阿爾市的合作者提供，用于組合建模和實(shí)驗方法，以獲得對卵巢癌轉移的細胞機制的新見(jiàn)解。