高鉀血癥是慢性腎臟?。–KD）患者的常見(jiàn)并發(fā)癥，由CKD本身、并發(fā)癥和治療藥引起，可增加患者近期和遠期死亡率。本文對現有的CKD高鉀血癥治療方法和新型治療藥進(jìn)行了系統概述，供大家參考、學(xué)習。

　　高鉀血癥門(mén)診管理

　　高鉀血癥的急性治療方法主要是促進(jìn)細胞外鉀向細胞內轉移，可暫時(shí)性降低血鉀濃度。嚴重高鉀血癥的常用治療方法，如靜脈補鈣，胰島素，碳酸氫鈉和吸入性β-腎上腺素受體激動(dòng)劑，并不能清除過(guò)量的血鉀，通常在門(mén)診治療中并不可行。CKD門(mén)診患者控制血鉀濃度的方法包括：限制鉀攝入量，使用離子交換樹(shù)脂促進(jìn)尿鉀排泄和促進(jìn)鉀從腸道排泄。

　　限制鉀攝入量

　　非重度慢性高鉀血癥早期干預的主要方法是限制鉀攝入量，避免攝入含鉀豐富的食物。持續性高鉀血癥的患者，還需減少非常見(jiàn)含鉀食物攝入量，如食鹽替代品、草藥，避免大量攝入低鉀食物，如草莓或葡萄。

　　促進(jìn)尿鉀排泄

　　限制鉀攝入量無(wú)效時(shí)，可停用/減少影響鉀排泄的藥物或給予促鉀排泄藥，以促進(jìn)尿鉀排泄。常見(jiàn)的可影響鉀排泄的藥物有：RAAS抑制劑（如ACEI，ARB）和鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑；其他藥物包括鈣調神經(jīng)磷酸酶抑制劑、NSAID、肝素、酮康唑、保鉀利尿劑、甲氧芐氨嘧啶和噴他脒。也可給予袢利尿劑單一使用或與噻嗪類(lèi)利尿劑聯(lián)合使用促進(jìn)鉀排泄。

　　促進(jìn)鉀從腸道排泄

　　促進(jìn)鉀從胃腸道排泄是一種有效清除血鉀的方法，且可繼續使用RAAS抑制劑。常用的促進(jìn)鉀從腸道排泄的藥物是聚苯乙烯磺酸鈉（SPS），但其有效性并不十分理想且可導致潛在不良反應。過(guò)去，SPS常和70％的山梨糖醇聯(lián)合使用，以預防便秘和促進(jìn)鉀排泄，但這兩種藥物聯(lián)合使用可能會(huì )導致嚴重的、甚至致命性胃腸道并發(fā)癥，故于2009年美國FDA宣布避免兩種藥物聯(lián)合使用。目前，SPS常與低濃度山梨醇聯(lián)合給藥，但仍可出現嚴重胃腸道不良反應（發(fā)病率較低）。

　　Patiromer

　　Patiromer是一種離子交換樹(shù)脂，于2015年11月獲批。主要在結腸與鉀結合，促進(jìn)鉀從糞便排泄，顯著(zhù)降低血鉀水平。最常見(jiàn)的不良反應是便秘，可導致6%-9％患者停藥；其他不良反應包括輕度低鎂血癥、低鉀血癥。FDA要求Patiromer與其他藥物同時(shí)服用時(shí)，應至少間隔6小時(shí)。

　　鋯環(huán)狀硅酸鈉(ZS-9)

　　ZS-9是另一種新型的高鉀血癥治療藥，可選擇性的在腸道內與鉀結合，目前已完成3期研究?？娠@著(zhù)降低血鉀水平，且安全性相對較好。

　　雖然Patiromer和ZS-9都取得了令人興奮的研究成功，但仍然具有一定的局限性。Patiromer已獲FDA批準，但與其他口服藥物同時(shí)服用時(shí)應間隔6小時(shí)以上。而ZS-9尚未獲FDA批準。兩種新型治療藥的有效性和安全性還需進(jìn)一步研究。

　　小結

　　自20世紀50年代以來(lái)，慢性高鉀血癥的治療方法基本沒(méi)有變化。限制鉀攝入量和促進(jìn)尿鉀排泄是輕、中度高鉀血癥門(mén)診治療的主要方法。新型治療藥離子交換樹(shù)脂可促進(jìn)鉀從腸內排泄，有望成為CKD患者高鉀血癥的有效治療藥。