重型乙肝
重型乙肝
急性重型肝炎的發(fā)生是由于機體免疫反應過(guò)強，短期內T細胞毒反應迅速，破壞大量感染HBV的肝細胞;或短期內形成大量抗原抗體復合物，激活補體，致局部發(fā)生超敏反應(Arthus反應) ，造成大塊肝細胞壞死;腸源性?xún)榷舅氐奈?，可致Schwartzman反應，使肝細胞發(fā)生缺血性壞死;加以α-腫瘤壞死因子(TNF-α) IL-1和白三烯等細胞因子由單核巨噬細胞釋放，促進(jìn)肝細胞損傷。
亞急性重型肝炎發(fā)病機制與急性重型肝炎相似，但進(jìn)展較緩慢。
慢性重型肝炎的發(fā)病機制較復雜 有待進(jìn)一步研究。
慢性乙型肝炎患者中，大多數病情比較輕，但在某些情況下可能出現病情加重，發(fā)展為重型肝炎。如：(1)長(cháng)期失眠，過(guò)度疲勞，得不到充分休息;(2)長(cháng)期大量飲酒;(3)長(cháng)期服用損害肝臟藥物;(4)未征得醫生同意，過(guò)早停用某些治療肝病藥物;(5)在非正規醫院，受某些療效不確切藥物治療，貽誤病情等。
病理改變：
A.急性重型肝炎。病理表現為肝細胞大灶性或亞大灶性壞死，壞死面積可達肝實(shí)質(zhì)之2/3以上。在大灶性壞死的周?chē)渭毎捎兄囟鹊母渭毎畼幼冃浴?br />
B.亞急性重型肝炎。在肝細胞新舊不同的大片壞死的基礎上，伴有明顯的肝細胞再生。
C.慢性重型肝炎。除急性或亞急性重型肝炎的病理改變外，還可見(jiàn)到原有的慢性肝炎所致的陳舊的纖維化，同時(shí)可以看到小葉邊緣或肝細胞結節邊緣的明顯的碎屑壞死或橋接壞死。
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