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結節性脂膜炎別名:特發(fā)性小葉性脂膜炎

結節性脂膜炎

(一)發(fā)病原因  病因尚不明,可能與下列因素有關(guān):
1.免疫反應異常:異常的免疫反應可由多種抗原的刺激所引起,如細菌感染、食物和藥物等。已有報告有的病例于發(fā)病前有反復發(fā)作的扁桃腺炎。亦有報告本病發(fā)生于空回腸分流術(shù)后,其盲曲內有細菌大量增殖。此外,鹵素化合物如碘、溴等藥物、磺胺、奎寧和銻劑等均可能誘發(fā)本病。
2.脂肪代謝障礙:有報告顯示,本病與脂肪代謝過(guò)程中某些酶的異常有關(guān)。例如血清脂酶有輕度增加或在皮損中可測出具活性的胰酶和脂酶。有的研究還發(fā)現本病有α-1抗胰蛋白酶缺乏。當然這種抗胰蛋白酶的缺乏并不可能直接引起脂膜炎,但可能導致免疫學(xué)和炎癥反應發(fā)生調節障礙。
(二)發(fā)病機制
有人認為成人病例與胰腺炎、胰腺腫瘤密切相關(guān),胰酶釋放至循環(huán)中,引起遠外脂肪組織的溶解、壞死,病損內可測得脂肪酶和淀粉酶的活性。也有脂膜炎與結締組織病并存的報道,部分可能系LE的一種異形。
根據病損演變,在病理學(xué)變化上可分3期:
1.急性炎癥期 脂肪細胞變性,由中性粒細胞、淋巴細胞以及組織細胞浸潤。
2.巨噬細胞期 浸潤以組織細胞為主,也有少量淋巴細胞和漿細胞。
3.纖維化期 泡沫細胞減少,被成纖維細胞、淋巴細胞、漿細胞代替,最后形成纖維化。

 

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