間質(zhì)性膀胱炎別名：膀胱黏膜下纖維化
間質(zhì)性膀胱炎
(一)發(fā)病原因
本病病因迄今仍不十分清楚，有以下假說(shuō)：①血管、淋巴管阻塞，曾設想膀胱纖維化是由于盆腔手術(shù)或感染引起膀胱壁內淋巴管阻塞和引起栓塞性脈管炎或由于血管炎所致持久性小動(dòng)脈痙攣所致，但缺乏足夠的證據。②感染，曾提出過(guò)細菌、病毒或真菌感染可能是IC的病因，但還沒(méi)有在IC患者中檢出上述3種病原體的報道。③神經(jīng)體液因素，肥大細胞在IC病人膀胱固有膜和逼尿肌中增多，寒冷、神經(jīng)肽、藥物、創(chuàng )傷、毒素等可活化肥大細胞，釋放血管活性物質(zhì)可致敏感覺(jué)神經(jīng)元，后者進(jìn)一步通過(guò)釋放神經(jīng)遞質(zhì)或神經(jīng)肽活化肥大細胞;肥大細胞也可直接引起血管擴張或膀胱黏膜損害引起炎癥。④免疫因素，該病對皮質(zhì)醇治療反應良好，部分病人血中可檢測到抗膀胱黏膜抗體，不少學(xué)者還發(fā)現對血管抗原產(chǎn)生的自身免疫性抗體或免疫復合物沉積在血管壁激活補體系統參與了IC發(fā)病。⑤黏膜通透性，推測IC是由膀胱上皮的功能不良引起，其通透性增加并使尿液通過(guò)移行上皮漏入到膀胱壁，引起膀胱炎癥。有人證實(shí)IC病人膀胱表層上皮內TH蛋白增多，提示黏膜的通透性增加。
(二)發(fā)病機制
間質(zhì)性膀胱炎為慢性非特異性膀胱全層炎癥。病變早期膀胱擴張時(shí)黏膜只見(jiàn)斑點(diǎn)狀出血，后期膀胱黏膜變薄或壞死脫落可有典型潰瘍，多見(jiàn)于膀胱頂部或前壁。潰瘍底部肉芽組織形成。周?chē)つに[、血管擴張。黏膜下或肌層有多種炎癥細胞浸潤，如漿細胞、嗜酸性白細胞、單核細胞、淋巴細胞和肥大細胞，這些炎癥細胞浸潤可達膀胱全層及肌間神經(jīng)組織。肌層中血管減少，淋巴管擴張。肌束間及肌內膠原組織增多，嚴重的纖維化導致膀胱縮小。嚴重病例輸尿管開(kāi)口處正常功能被破壞，導致膀胱輸尿管反流及隨之而來(lái)的腎積水或腎盂腎炎。
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