葡萄球菌中毒性休克綜合征

(一)發(fā)病原因
與TSS相關(guān)的金黃色葡萄球菌中，大部分屬噬菌體Ⅰ群29型或52型。這些類(lèi)型的金葡菌能產(chǎn)生中毒性休克綜合征毒素-1(TSST-1)。
(二)發(fā)病機制
學(xué)者們發(fā)現TSS毒素屬于一種超抗原(Superantigen，即SAg)。這種超抗原激活T細胞的能力至少比一般抗原強2000倍。SAg與T細胞受體(TCR)結合后通過(guò)激活大量T細胞、吞噬細胞和肥大細胞等迅速產(chǎn)生白介素-2和4(IL-2、IL-4)、腫瘤壞死因子(TNF) γ-干擾素等細胞因子，可誘發(fā)休克。由于SAg超常激活，產(chǎn)生超生理量的細胞因子，在致病中發(fā)揮了瀑布效應。SAg還可通過(guò)淋巴因子和單核因子的釋放引起毛細血管滲漏綜合征;也有學(xué)者認為：SAg可直接造成毛細血管的滲漏，TSST-1可直接改變毛細血管通透性，滲漏現象為內毒素休克的增強所誘發(fā)。TSST-1和SEA(腸毒素A)均能使內毒素的致死效應增強105～106倍。一般用2μg內毒素注入人體則可引起內毒素性休克，而在TSS病人中，僅需pg水平的內毒素即可發(fā)生嚴重的低血壓和休克，這就是所謂SAg的瀑布效應之一。