奇孔古尼亞病毒性疾病

(一)發(fā)病原因
奇孔古尼亞熱病毒屬披膜病毒科A組病毒，呈球形或稍具多角形，平均直徑42nm，內有核心，直徑20～30nm，為單股RNA病毒。只有一個(gè)血清型，其抗原性與O’nyony-nyony病毒、Mayaro病毒、Semliki forest病毒同為一個(gè)亞組。在非洲和亞洲分離的毒株間有較小的抗原性差異。小白鼠、大白鼠、地鼠等易感。該病毒可在雞胚成纖維細胞，北京鴨腎及猴腎細胞，HeLa細胞中繁殖。病毒在宿主細胞內復制。
(二)發(fā)病機制
病毒侵入人體后，迅速進(jìn)入局部淋巴結，并在其中不斷繁殖，3～4天后進(jìn)入血液循環(huán)形成病毒血癥。繼之，病毒侵入肝、脾、腎、心、骨髓、淋巴等處。數日后病毒從血中消失，而淋巴結、脾、骨髓中依然存在。
黃熱病的病理?yè)p害是由于病毒聚集于不同器官和組織并在其中繁殖所致，主要受損臟器為肝、腎、心，其他組織器官亦可有不同程度的退行性變。
肝臟病變主要在小葉中帶，肝細胞混濁腫脹，胞核變大，呈多發(fā)性微小空泡性脂肪改變，凝固性壞死及嗜酸透明變性。炎癥反應輕微或缺乏，無(wú)明顯組織增生。嚴重肝臟病變可導致深度黃疸、出血及低血糖等。腎臟病變輕重不一，自腎小管上皮濁腫至腎小管壞死，特殊染色可見(jiàn)腎小球基底膜增厚，球囊間隙與近端腎小管腔內有蛋白質(zhì)物質(zhì)。遠端腎小管存在透明與色素管型。腎功能減退和尿毒癥系因血容量減少，腎小管壞死等所引起。心肌有廣泛退行性變和脂肪浸潤。重癥病例可有灶性出血，病變常累及竇房結和希氏束，臨床可出現心率減慢、心律失常、心衰等癥狀。腦部偶見(jiàn)水腫及小的出血灶。組織學(xué)變化以細胞變性、脂肪浸潤、壞死，而無(wú)明顯的炎癥細胞浸潤為特點(diǎn)。病灶呈散在性分布。