小兒砷中毒

(一)發(fā)病原因
由于服用含砷量過(guò)大的藥物，誤食含砷的殺蟲(chóng)劑或鼠藥和被砷污染的瓜果、蔬菜所致。母親中毒可導致胎兒及乳兒中毒。
(二)發(fā)病機制
砷是一種原漿毒，對蛋白的巰基有巨大親和力，能抑制在代謝過(guò)程中起重要作用的許多含硫基的酶，使細胞呼吸和氧化過(guò)程發(fā)生障礙，干擾細胞的能量代謝，損傷毛細血管壁使通透性增加。
可溶性砷化合物可經(jīng)消化道、呼吸道和皮膚吸收，隨血液分布全身，急性中毒時(shí)主要分布在肝和腎，易在頭發(fā)和指甲中蓄積，由尿、糞排出。砷離子與體內酶蛋白分子結構中的巰基和羥基結合，使酶失去活性，干擾正常代謝，導致細胞死亡，使神經(jīng)細胞、心、肝、腎受到損害。還可直接損害小動(dòng)脈和毛細血管壁，造成臟器充血、出血等。
砷化氫為最強的溶血性毒物。由呼吸道進(jìn)入人體。高濃度砷化氫進(jìn)入人體血循環(huán)后，與血紅蛋白結合，形成血紅蛋白過(guò)氧化物，使紅細胞中還原型谷胱甘肽減少，造成急性血管內溶血，大量溶血導致急性腎功能衰竭。此外，可伴有肝、心、腦、肺等器官損害。吸入空氣中砷化氫濃度為50mg/m3，1h即可致死，30mg/m3發(fā)生嚴重中毒。