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小兒鉛中毒別名:小兒鉛毒癥

小兒鉛中毒

(一)發(fā)病原因
小兒鉛中毒大多經(jīng)消化道攝入引起。嬰兒中毒常因舔食母親面部含有鉛質(zhì)的粉類(lèi),吮吸涂拭于母親乳頭的含鉛軟膏以及患鉛中毒母親的乳汁所致。當小兒乳牙萌出時(shí),可由啃食床架、玩具等含鉛的漆層而致中毒。有異嗜癖的兒童可因吞食大量油漆地板或墻壁等脫落物引起鉛中毒。還有食入含鉛器皿內煮、放的酸性食物或飲、食被鉛污染的水和食物等,誤服過(guò)量含鉛的藥物,皆可引起急性中毒。此外吸入含鉛的氣體,長(cháng)期在含鉛的環(huán)境中生活皆可引起鉛中毒。引起急性鉛中毒的口服劑量約為5mg/kg。
(二)發(fā)病機制
鉛入人體后,被吸收到血液循環(huán)中,主要以二鹽基磷酸鉛、鉛的甘油磷酸鹽、蛋白復合物和鉛離子等形態(tài)而循環(huán)。最初分布于全身,隨后約有95%以三鹽基磷酸鉛的形式貯積在骨組織中,少量存留于肝、腎、脾、肺、心、腦、肌肉、骨髓及血液。血液中的鉛約95%左右分布在紅細胞內,血液和軟組織中的鉛濃度過(guò)高時(shí),可產(chǎn)生毒性作用。鉛貯存于骨骼時(shí)不發(fā)生中毒癥狀;由于感染、創(chuàng )傷、勞累、飲用含酒類(lèi)的飲料或服酸性藥物等破壞體內酸堿平衡時(shí),骨內不溶解的三鹽基磷酸鉛轉化為可溶的二鹽基磷酸鉛移至血液,使血鉛濃度大量增加,發(fā)生鉛中毒癥狀。其中毒機制是:
1.影響血紅蛋白合成 鉛能抑制血紅素合成中的一些酶,抑制血紅素合成,使血紅蛋白合成受影響、紅細胞內游離原卟啉(FEP)增加,尿中見(jiàn)δ氨基γ-酮戊酸(ALA)和糞卟啉增多,這是鉛中毒的早期證據。
2.直接破壞紅細胞 由于鉛抑制了紅細胞內三磷酸腺苷酶的活力,使紅細胞內外鉀-鈉離子比例異常,導致溶血,而且使紅細胞脆性增加,容易破裂而發(fā)生溶血。
3.血管痙攣 鉛影響卟啉代謝,干擾自主神經(jīng),或直接作用于平滑肌導致血管痙攣,內臟缺血以致腹絞痛、中毒性腦病。
4.干擾腦代謝 使腦功能障礙,神經(jīng)細胞出現退行性變。

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