小兒變應性亞敗血癥綜合征別名：小兒Wissler-Fanconi綜合征
小兒變應性亞敗血癥綜合征
(一)發(fā)病原因
病因尚未明確，Wissler認為系細菌感染與變態(tài)反應的綜合表現。Fanconi曾從病人感染齒槽中取標本培養得鏈球菌并作自身菌苗注射后而獲痊愈，故認為細菌在發(fā)病原理上有一定意義。至于感染源，除鏈球菌和葡萄球菌感染之外，另有人推測同支原體、病毒(風(fēng)疹或慢病毒)等感染有關(guān)。
(二)發(fā)病機制
很多人肯定本病的發(fā)病有免疫機制參與，證據如下：
1.滑膜中有淋巴細胞和漿細胞浸潤伴濾泡形成。
2.滑膜內層細胞的免疫熒光電鏡檢查，見(jiàn)IgG、IgM、類(lèi)風(fēng)濕因子和補體存在。
3.滑液中有可溶性抗原抗體復合物存在伴補體減少，滑液中白細胞增多而無(wú)細菌存在也提示免疫反應存在。
4.血清中有類(lèi)風(fēng)濕因子伴補體減少。
5.代謝異常 關(guān)節液內糖濃度下降，血清中精氨酸、酪氨酸、組胺酸和谷酰胺減少;色氨酸代謝產(chǎn)物排泄增加等。Pearson認為抗原抗體復合物被白細胞吞噬后，白細胞溶解、釋出水解酶而導致局部和全身表現。其他如起病前有外傷史、陽(yáng)性家族史(即遺傳關(guān)系)等的作用仍不明。另有人認為本病與成人類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節炎的表現既相同，但又有差別，提示兩者有相同的病因，僅人體的反應有不同而已。
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