老年人重癥肌無(wú)力別名：老年人肌無(wú)力性假麻痹
老年人重癥肌無(wú)力
(一)發(fā)病原因
重癥肌無(wú)力(myasthenia gravis，MG)的病因尚不十分明了。大多數研究表明，MG是一種自身免疫性疾病，其發(fā)病與患者體內異常增高的乙酰膽堿受體抗體(AchRab)造成骨骼肌運動(dòng)終板乙酰膽堿受體數目減少和功能障礙有關(guān)。家系調查和分子生物學(xué)研究提示，MG的發(fā)病可能與遺傳有關(guān)。
(二)發(fā)病機制
大多數學(xué)者認為，胸腺病變在MG發(fā)病機制中起關(guān)鍵作用。據統計，約70%的MG患者伴發(fā)胸腺增生，10%～15%的MG患者伴發(fā)胸腺瘤，另有5%左右的患者提前出現胸腺萎縮。在顯微鏡下觀(guān)察，胸腺增生主要表現為淋巴濾泡增生，有密集成團的B淋巴細胞構成的生發(fā)中心，還有肌樣細胞(myoid cell)。這些肌樣細胞具有橫紋和乙酰膽堿受體。推測在某些特定遺傳素質(zhì)個(gè)體中，由于病毒或其他非特異性性因子感染胸腺后，導致肌樣細胞上乙酰膽堿受體構象發(fā)生變化而表達出抗原信號，刺激機體產(chǎn)生AchRab，進(jìn)而造成骨骼肌運動(dòng)終板上乙酰膽堿受體的免疫損害。
在上述自身免疫中，自身抗原的表達，T、B淋巴細胞間信息的傳遞，自身抗體的產(chǎn)生以及靶組織——乙酰膽堿受體的免疫損害均受人類(lèi)白細胞抗原(HLA)DR、DP、DQ等位點(diǎn)的免疫調控基因的調控。
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