肺瘧疾病

(一)發(fā)病原因
現癥瘧疾患者及帶蟲(chóng)者均為本病的傳染源。國內主要是由中華按蚊、雷氏按蚊嗜人亞種、微小按蚊及大劣按蚊等4種按蚊傳播，其中主要是中華按蚊。此外，輸血傳播及母-嬰傳播也偶見(jiàn)報道。
(二)發(fā)病機制
肺瘧疾病的發(fā)病機制迄今未全明了，但有以下幾種可能。
1.微血管阻塞 病理學(xué)發(fā)現，死于惡性瘧疾患者內臟(肺、腦、腎等)的毛細血管常被含有大量瘧原蟲(chóng)的紅細胞及含有瘧色素的巨噬細胞所阻塞，致肺充血、水腫、灶性出血、肺泡壁毛細血管高度擴張，肺微循環(huán)障礙，肺組織缺氧，代謝產(chǎn)物堆積，局部細胞變性、壞死，肺功能受損，故出現咳嗽、氣急、呼吸困難等一系列癥狀。
2.彌散性血管內凝血 瘧原蟲(chóng)的寄生繁殖引起紅細胞大量破壞，釋放出紅細胞凝血激酶及二磷酸腺苷，誘導血小板集聚，FDP增多，促進(jìn)血管內凝血。
3.炎癥 瘧原蟲(chóng)可產(chǎn)生一些可溶性細胞毒物質(zhì)，釋放入血后引起血液中各種激肽原酶、激肽類(lèi)及組胺濃度增高，再加上患者細胞內線(xiàn)粒體的呼吸作用和磷酸化作用受到障礙，導致肺小血管通透性增加，出現肺水腫。肺血管內血液濃縮，血流減慢，肺局部淤血缺氧，甚至壞死，致肺功能受損。另外，瘧原蟲(chóng)抗原與體內相關(guān)抗體結合形成免疫復合物，沉積在肺泡、支氣管壁，引起非特異性的炎癥反應。目前多數學(xué)者認為肺瘧疾病的發(fā)病機制是以炎癥為主的綜合因素所致。