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頸動(dòng)脈竇綜合征別名:頸動(dòng)脈竇綜合癥

頸動(dòng)脈竇綜合征

(一)發(fā)病原因
頸動(dòng)脈竇位于頸內動(dòng)脈的分叉部,該部形成擴張即稱(chēng)為頸動(dòng)脈竇,內有壓力感受器,經(jīng)舌咽神經(jīng)與延髓的孤束核、迷走神經(jīng)背核相連。刺激頸動(dòng)脈竇可影響動(dòng)脈血壓、心率、心肌做功、心輸出量、動(dòng)脈阻力及靜脈容量。其反射通路是經(jīng)過(guò)竇神經(jīng)(迷走神經(jīng)的分支)至孤束核,再傳至迷走神經(jīng)背核,經(jīng)迷走神經(jīng)傳出纖維,產(chǎn)生心率減慢和血壓下降。但正常情況下,心率減慢一般在5次/min以?xún)?,收縮壓和舒張壓下降均在1.33kPa(10mmHg)以?xún)?。頸動(dòng)脈竇綜合征患者,頸動(dòng)脈竇對外界刺激的敏感性異常增高,當感受外界刺激時(shí),一方面副交感神經(jīng)張力明顯增加,引起竇性心率明顯減慢,PR間期延長(cháng),高度房室傳導阻滯或三者兼而有之,心輸出量明顯減少而引起腦缺血,可發(fā)生暈厥;另一方面,繼發(fā)于交感神經(jīng)活性降低,可引起全身動(dòng)脈松弛,血壓明顯下降而引起腦血流灌注壓驟然降低,可發(fā)生暈厥。也有一部分患者,雖無(wú)明顯的心率和血壓變化,但刺激頸動(dòng)脈竇時(shí),腦血管收縮,引起腦缺血,也可發(fā)生暈厥。
(二)發(fā)病機制
頸動(dòng)脈竇綜合征的發(fā)病機制至今尚不十分清楚。目前主要有兩種學(xué)說(shuō):一種是外周病變學(xué)說(shuō),認為引起頸動(dòng)脈竇反射異常的病變部位在頸動(dòng)脈竇受體周?chē)?,因頸動(dòng)脈硬化、栓塞、頸動(dòng)脈體瘤、頸動(dòng)脈體附近的炎癥、淋巴結腫大、腫瘤及瘢痕壓迫等,引起頸動(dòng)脈竇感受器感受異常。許多臨床研究發(fā)現,頸動(dòng)脈竇綜合征患者中,許多人還有治療過(guò)或未經(jīng)治療過(guò)的頸部腫瘤。近年來(lái)Tea等發(fā)現,頸動(dòng)脈竇綜合征患者的胸鎖乳突肌肌電圖異常,也支持外周病變學(xué)說(shuō)。另一種是中樞病變學(xué)說(shuō),認為引起頸動(dòng)脈竇綜合征的病變部位在自主神經(jīng)核水平,但確切機制尚待進(jìn)一步闡明。

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