獲得性免疫缺陷綜合征的消化系統損害別名：艾滋病的消化系統損害
獲得性免疫缺陷綜合征的消化系統損害
(一)發(fā)病原因
HIV是一種殺細胞病毒，屬反轉錄病毒科、慢病毒屬、靈長(cháng)類(lèi)免疫缺陷亞屬。HIV的核酸可與宿主感染細胞的DNA整合，使HIV不易從體內消除。HIV能夠與細胞表面的CD4分子結合，在CCR5，CXCR4等協(xié)同受體的作用下，與宿主細胞發(fā)生黏附、融合，穿入宿主細胞膜內。
(二)發(fā)病機制
病毒的易感細胞包括T輔助細胞、單核細胞、巨嗜細胞、神經(jīng)膠質(zhì)細胞等。HIV侵入輔助性T淋巴細胞后，進(jìn)行反轉錄，將病毒基因整合到宿主細胞染色體上，通過(guò)轉錄、翻譯，復制出大量病毒，使細胞破壞。輔助性T淋巴細胞是人體內重要的免疫細胞，HIV輔助T細胞和其他免疫細胞的破壞，可嚴重削弱機體對外來(lái)抗原的免疫應答，破壞對病毒、分枝桿菌、真菌感染的保護作用以及對腫瘤抗原的免疫監督作用，導致免疫功能逐漸衰竭，因而AIDS患者易患頑固性機會(huì )感染和腫瘤。AIDS消化道的損傷，主要與胃腸道免疫功能缺陷有關(guān)。臨床上表現為各種病原體的感染，如原蟲(chóng)、病毒、細菌、真菌及非典型結核桿菌的感染。也可發(fā)生各種腫瘤，如卡波西肉瘤(Kaposi sarcoma，KS)、淋巴瘤等。
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