腎血管畸形與壓迫

(一)發(fā)病原因
腎血管畸形與壓迫的病因可分為先天性和后天性?xún)深?lèi)，先天性的腎血管畸形與變異很難截然分辨。通常“畸形”是指形態(tài)、結構異常，同時(shí)伴有功能障礙出現病理性改變者;而變異則指僅有形態(tài)結構異常而不影響臟器功能,亦無(wú)造成病理學(xué)改變者。某些腎血管的變異可能在特定情況下也可出現病理改變,而腎血管畸形也可能不構成病理改變。如有些小分支的腎動(dòng)-靜脈瘺，一般情況下并不影響健康，而當女性病人妊娠時(shí)，由于血流量增大，可能導致高心排血量的心力衰竭。先天性腎血管畸形的病因尚不清楚，可能由于胚胎發(fā)育過(guò)程中，某些病毒感染導致染色體畸變，或細胞分裂過(guò)程中DNA重組失誤而引起。
(二)發(fā)病機制
目前一般認為本病的發(fā)生機制：一是由于左腎靜脈匯入下腔靜脈時(shí)，經(jīng)過(guò)腸系膜上動(dòng)脈與腹主動(dòng)脈之間，在經(jīng)過(guò)其夾縫時(shí)受鉗壓而造成腎靜脈回流受阻，引起腎靜脈系統壓力增高，腎內、腎周靜脈側支形成，曲張變形，嚴重時(shí)破裂出血，引起血尿。二是先天性腎動(dòng)脈發(fā)育細小或缺如，腎動(dòng)脈起源于腹主動(dòng)脈的其他二級分支動(dòng)脈或腎動(dòng)脈纖維肌性發(fā)育不良，后天性的腎動(dòng)脈主干或分支受壓迫，腎靜脈受壓而導致動(dòng)脈壓增高和腎血流量減少。以上各種原因均可不同程度地引起血流量的下降，使入球小動(dòng)脈附近的球旁細胞缺血而釋放腎素，使腎素-血管緊張素系統活性增高引起高血壓。
腎的動(dòng)-靜脈瘺和腎靜脈受壓使腎內靜脈壓增高，腎集合管水腫淤血或腎外傷、膿腫等引起腎血管潰破，累及腎集合管系統，從而導致血尿及蛋白尿。