藥物中毒性周?chē)窠?jīng)病別名：藥物中毒性外周神經(jīng)病
藥物中毒性周?chē)窠?jīng)病
(一)發(fā)病原因
多數藥物屬于化學(xué)毒物，主要是通過(guò)影響神經(jīng)元的軸漿運輸，導致遠端為主的軸突萎縮和變性，即所謂逆死性神經(jīng)元變性。少數藥物如氯喹、胺碘酮和馬來(lái)酸哌克昔林，可損害施萬(wàn)(雪旺)細胞，導致脫髓鞘周?chē)窠?jīng)病。其作用機制是這些藥物可抑制溶酶體酶的活性，影響脂質(zhì)代謝。
(二)發(fā)病機制
不同藥物引起周?chē)窠?jīng)損傷的病理機制不同。病理觀(guān)察在多種組織的細胞內可見(jiàn)含脂肪顆粒的溶酶體，施萬(wàn)細胞內尤為明顯。含金屬鹽的藥物導致的周?chē)窠?jīng)病，可能與藥物引起的免疫反應異常有關(guān)。此外異煙肼和肼屈嗪可干擾維生素B6的代謝，引起類(lèi)似于維生素B6缺乏的周?chē)窠?jīng)病變;沙利度胺(酞胺哌啶酮)可抑制維生素B2，影響三羧酸循環(huán);硝基呋喃類(lèi)藥物可與硫胺磷酸競爭，干擾丙酮酸氧化;氯霉素可致維生素B12缺乏。這些藥理作用造成的能量代謝障礙和營(yíng)養缺乏均與周?chē)窠?jīng)的損害有關(guān)。
近年有關(guān)氨基糖苷類(lèi)抗生素耳毒性的病理機制研究取得了重大進(jìn)展。1993年Fischel-Ghodsian首先發(fā)現氨基糖苷類(lèi)抗生素的耳毒性作用具有遺傳易感性，且后者與線(xiàn)粒體DNA 1555位點(diǎn)A→G點(diǎn)突變有關(guān)，該基因為12S核糖體RNA基因。1999年國內學(xué)者報道了48例散發(fā)的氨基糖苷類(lèi)抗生素引發(fā)的耳聾患者，6例有mtDNA 1555位點(diǎn)A→G點(diǎn)突變。通過(guò)mtDNA分析篩選氨基糖苷類(lèi)抗生素耳毒性的易感者，對預防和控制氨基糖苷類(lèi)抗生素引起的耳聾將具有十分重要的意義。
除氯喹、胺碘酮和哌克昔林(馬來(lái)酸沛心達)為脫髓鞘周?chē)窠?jīng)病外，其余的藥物中毒性周?chē)窠?jīng)病均為軸突變性，由遠端向近端發(fā)展，呈逆死性改變。
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